消化毒劑的作用機理(參考版)
2025-05-29 12:30本頁面
【正文】 急劇增長的腫瘤細胞消耗大量的能量，而且受損的腸壁細胞不再具備分泌消化酶進行消化和吸收營養(yǎng)物質(zhì)的功能，因而造成幼蟲缺乏營養(yǎng)而死亡。丁布是一種消化抑制劑，可抑制胰蛋白酶和胰凝乳蛋白酶的活性而影響食物的消化，進而影響昆蟲的生長發(fā)育。 推測其機理為： 此類化合物與昆蟲中腸細胞膜及內(nèi)膜結合 ， 膜系統(tǒng)結構發(fā)生改變 ，水分和各種離子的通透性隨之改變 ， 引起細胞腫脹 、失水 、 瓦解 ， 最終死亡 。 3 殺蟲晶體蛋白的作用新模型的意義 二氫沉香呋喃類化合物： 苦皮藤素 Ⅱ 、 Ⅲ 、 Ⅳ 等可致粘蟲：中腸柱狀細胞的微絨毛排列不整齊 ， 大量脫落；基膜內(nèi)褶空間變大 ， 排列紊亂；細胞質(zhì)密度降低；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)極度擴張 ， 囊泡化 ， 核糖體脫落；線粒體嵴模糊不清楚 ， 雙層膜不完整 。 這種與幾個受體分子先后結合 ,并通過脂筏插入膜或進入細胞的機制在其它的毒素(如氣單胞菌溶素 )和病毒 (如艾滋病病毒 )的致病過程中是普遍存在的。組織病理學試驗顯示中腸柱細胞成空泡狀 , 微絨毛損傷 ,中腸內(nèi)充滿上皮細胞內(nèi)容物 , 中腸細胞消亡 , 最后昆蟲幼蟲死亡 。 3 殺蟲晶體蛋白的作用新模型 搭載著蛋白質(zhì)的由鞘脂類和膽固醇動態(tài)聚集而成的、相對穩(wěn)定地具有一定功能漂浮在二維流動的細胞膜中的微區(qū)，被形象地稱之為 “ 功能筏 ” （ functional rafts） 結構域 Ⅰ 由 67個兩親的 α 螺旋圍繞著一個疏水的中心螺旋 形成。四聚體與毒素單體不同，能夠在膜上形成穩(wěn)定的孔道。結合分為兩步，第一步與 CLP受體的初始結合(Initial Binding)，同時被 BBMV上的蛋白酶進一步水解去除大約 3Kd的 a1螺旋，聚集成四聚體結構；低聚體與APN結合即二次受體結合 ,在 APN 受體的幫助下 ,毒素低聚體在細胞膜脂質(zhì)筏區(qū)域上聚集 ,此時的毒素與受體難以發(fā)生解離 ,故為不可逆性結合 ( I
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