腦死亡研究進(jìn)展ppt課件(參考版)
2025-05-08 22:14本頁面
【正文】 。 腦死亡無 CBF。 腦死亡： SEPN18全部消失。 腦死亡：主要表現(xiàn)為平直。 2022 急救 繼教 培訓(xùn) 腦死亡的病理及發(fā)病機制 腦死亡的病理改變涉及到全腦，大腦腦回復(fù)平，腦溝變淺或消失，大腦充血水腫，有明顯梗死灶，白質(zhì)、灰質(zhì)分界不清，腦室周圍水腫，發(fā)病機制：腦水腫和顱壓增高，造成腦疝壓迫腦干的呼吸中樞及上行激活系統(tǒng)導(dǎo)致呼吸衰竭及昏迷，另一方面高顱壓超過腦灌注壓，使腦內(nèi)循環(huán)停止致死亡。 2022 急救 繼教 培訓(xùn) PVS與腦死亡相似之處 二者均由昏迷演變而來 兩者的病因相似 兩者均有認(rèn)知功能障礙 兩者都必須依靠外界的支持才能維持生命 兩者均準(zhǔn)許終止一切生命支持療法 2022 急救 繼教 培訓(xùn) PVS與腦死亡的不同 （一）、病理與發(fā)病機制不同 PVS的病理及發(fā)病機制 （ 1）、大腦皮質(zhì)彌漫性病變 （ 2）、選擇性丘腦壞死 （ 3）、皮質(zhì)下白質(zhì)病變 （ 4）、混合性病變 2022 急救 繼教 培訓(xùn) PVS的臨床特征是認(rèn)知功能喪失和睡眠 — 醒 覺周期存在。 2022 急救 繼教 培訓(xùn) 腦死亡觀察時間（常人） 至少觀察 12小時無變化，方可確認(rèn)為腦死亡 2022 急救 繼教 培訓(xùn) 持續(xù)性植物狀態(tài)與腦死亡 持續(xù)性植物狀態(tài)（ PVS）與腦死亡是兩種之間的意識障礙，兩者都是現(xiàn)代科學(xué)發(fā)展的產(chǎn)物，許多嚴(yán)重外傷的病人，在先進(jìn)的急救及監(jiān)護(hù)技術(shù)支持下，得以從死亡線上搶救過來，其結(jié)果為 PVS或腦死亡。 2022 急救 繼教 培訓(xùn) 經(jīng)顱多普勒超聲檢查（ TCD） 應(yīng)測定雙側(cè)超聲波，包括大腦中動脈及基底動脈， 顳部探頭置于顴骨，椎基底動脈應(yīng)通過枕下經(jīng)顱 高檢查， TCD異常早期應(yīng)包括收縮 /舒張期交替血流及收 縮期小的尖峰狀改變，晚期信號消失。 若 Paco2 ≥60mmHg或超過基礎(chǔ)水平20mmHg，即又認(rèn)為呼吸暫停試驗陽性，確診為腦死亡。 密切觀察腹部及胸部有無呼吸運動，如無呼吸運動可進(jìn)入下一步。 2022 急救 繼教 培訓(xùn) ? 呼吸暫停試驗 連接脈搏測氧儀，然后切斷呼吸機。 2022 急救 繼教 培訓(xùn) 無自主呼吸先決條件 體溫 ≥ 收縮壓 ≥90mmHg 血容量正常 Paco2 ≥ 40mmHg Paco ≥ 200mmHg 2022 急救 繼教 培訓(xùn) ?關(guān)于呼吸暫停試驗 呼吸暫停試驗是腦死亡診斷中至關(guān)重要的檢查，只有試驗后 Paco2 ≥ 60mmHg，或超過基線值 20mmHg時才能確定為呼吸暫停試驗陽性，說明延髓的呼吸中樞即使在最大的 Paco2刺激下仍不能產(chǎn)生呼吸運動，就可以診斷為腦死亡。 2022 急救 繼教 培訓(xùn) 咳嗽反射：將鼻導(dǎo)管插入氣管插管的深部反復(fù)用吸引器吸引，可引起咳嗽反射，腦死亡者此反射消失，切勿將鼻導(dǎo)管上下來回抽動，以免損傷器官黏膜。 冰水 15~50ml注入一側(cè)外耳道，正常時會發(fā)生眼球 震顫，快相朝向注水側(cè)，如注水后 1~3分鐘無反應(yīng)， 表示前庭眼球反射消失。 2022 急救 繼教 培訓(xùn) 前庭眼球反射：先將頭部抬高 30，將 0c186。許多藥物可以影響瞳孔大小，如阿托品，但不 影響對光反應(yīng)，少數(shù)腦死亡病人瞳孔較小，眼部外傷 及用藥可能影響對光反應(yīng)。 2022 急救 繼教 培訓(xùn) 腦干反射是腦死亡的關(guān)鍵性檢查，其代表性項目：如瞳孔反射、角膜反射、前庭眼反射（溫度試驗）、咳嗽反射、阿托品試驗，不僅簡單易行，且結(jié)果可靠。確定腦干功能喪失是通 過腦干的各種反射喪失未證實。 腦死亡病人可以出現(xiàn)多種自主性及反射性活動： 38 例符合腦死亡標(biāo)準(zhǔn)， 15例有自主性反射性活動：手指 跳動、波動性足趾屈曲， Larzarus征：（典型表現(xiàn)為 雙上肢肘部
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