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[水產(chǎn)漁業(yè)]第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂(參考版)

2025-02-21 13:23本頁(yè)面
  

【正文】 水腫對(duì)機(jī)體的影響。 熟悉: 各種水鈉代謝紊亂的主要病因。 (注意比較兩者之間的不同,為什么。 一天前開(kāi)始四肢無(wú)力 、 食欲減退 、 惡心 、 嘔吐 、全腹膨脹 、 無(wú)壓痛及反跳痛 、 腸鳴音消失 。 體檢:消瘦、虛弱、舌干、組織充盈差 治療 : 術(shù)前 NS 1L 術(shù)中 NS 術(shù)后 NS 1L GS 2L 昏昏欲睡、躁動(dòng),血 [Na+]133 mmol/L GS 1L 昏迷、抽搐、死亡 What happened in the patient? 王 香 女 30歲 主 訴:腹痛、嘔吐二天 現(xiàn)病史:二天前突然腹痛、反復(fù)嘔吐、疲乏、 頭暈、手足麻木。 水腫對(duì)機(jī)體的影響。 熟悉:各種水鈉代謝紊亂的主要病因。 (注意比較兩者之間的不同,為什么。 治療經(jīng)過(guò) : 除補(bǔ)液與抗炎外 , 靜脈輸 % KCl, 6h 出 現(xiàn)呼吸困難緩解 , 10h 四肢癱瘓消失 , 神志轉(zhuǎn)清。 血 K+ ↑ 細(xì)胞內(nèi)外 [K+]差 ↓ 靜息電位 ?閾電位 興奮性 ↓ (重度) 靜息電位 ↓ 與閾電位距離 ↓ 興奮性 ↑ (輕度) 機(jī)制 (mechanism) ( 3)對(duì)酸堿平衡的影響 高血鉀 酸中毒 4 防治原則 ? 防治原發(fā)病 ? 補(bǔ)鉀 5歲男孩 ,膿血便 8天 ,高熱 3天 ,食少 ,多飲多尿 ,近兩天乏力 , 呼吸困難 2小時(shí)入院 ,神志不清 ,口唇發(fā)紺 ,腹膨隆 ,腸鳴音消 失 , 四肢呈弛緩性癱瘓。 ( 1)對(duì)神經(jīng)肌肉的影響 骨骼肌的興奮性先升高后降低。 常見(jiàn)原因?yàn)椴裳獣r(shí)溶血。 堿中毒 H+ H+ K+ 血 [K+] 低鉀血癥 ( 3)對(duì)酸堿平衡的影響 反常性酸性尿 (三)低鉀血癥的防治原則 : (見(jiàn)尿補(bǔ)鉀 , 禁止靜推 ) ① 最好口服 ② 不宜過(guò)早(尿量 500ml/d以上,才靜滴) ③ 不宜過(guò)濃( 40mmol/L) ④ 不宜過(guò)快( 10~20mmol/h) ⑤ 不宜過(guò)多 ( 120mmol/D) (二)高鉀血癥 (hyperkalemia) 概念 1. 原因和機(jī)制 3. 防治原則 高鉀血癥概念 (hyperkalemia) 概念 (concept): Serum [K+] 1. 原因和機(jī)制 ( 1) 鉀攝入過(guò)多 ( 2) 腎排鉀障礙 ( 3) 細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外 ( 4) 假性高鉀血癥 (1)鉀攝入過(guò)多 經(jīng)脈途徑輸鉀過(guò)快或濃度過(guò)高 ( 2) 腎排鉀障礙 1) GFR減少:腎衰少尿,休克 2)鹽皮質(zhì)激素缺乏:醛固酮 ↓ —— 遠(yuǎn)曲、集合小管泌鉀功能受阻: Addison 病,間質(zhì)性腎炎等腎小管疾病。 超極化阻滯 血 K+↓ 細(xì)胞內(nèi)外 [K+]差 ↑ 靜息電位 ↑ (負(fù)值 ↑ ) 靜息電位與閾電位差 ↑ 興奮性 ↓ 機(jī)制 (mechanism) 2)對(duì)心肌的影響 ① 對(duì)心肌生理特性的影響 ② 心電圖的改變 ③ 心功能的損害表現(xiàn) 對(duì)心臟生理特性的影響 膜內(nèi)外離子濃度差增大 * 心電圖的改變 +30 0 30 60 90 0 1 2 3 4 P Q R S T P波: 增寬 QRS波: 增寬,幅小 ST段: 下移 T波: 增寬,低平 U波: 明顯增高 心電圖的改變及機(jī)制 正 常 低鉀血癥 ECG 相當(dāng)動(dòng)作電位 ECG變化 機(jī)制 P波 心房肌 0期除極 增寬 0期除極速度減慢 QRS波 心室肌 0期除極 增寬 ,幅小 0期除極速度 ↓ 幅度 ↓ ST段 復(fù)極 2期 (平臺(tái)期 ) 壓低 ,縮短 Ca++內(nèi)流 ↑,2 期縮短 T波 復(fù)極 3期 低平 ,增寬 K+外流 ↓,3 期延長(zhǎng) U波 3期末 (超常期 ) 明顯增高 3期延長(zhǎng) ,超常期延長(zhǎng) 心功能的損害表現(xiàn) 心律失常 竇性心動(dòng)過(guò)速:自律性增加 興奮性升高 對(duì)洋地黃等毒性藥物的敏感性增加 低鉀時(shí)洋地黃與 NaKATP酶的親和力增高,增大了洋地黃致心律失常的毒性作用。 ? Ⅱ 型(近曲小管性酸中毒):近曲小管重吸收 K+障礙所致。其機(jī)制與骨骼肌膜上電壓依賴鈣通道的基因位點(diǎn)突變,導(dǎo)致一個(gè)組氨酸被精氨酸取代,使鈣內(nèi)流受阻,興奮 收縮藕聯(lián)障礙,出現(xiàn)癱瘓;但低鉀機(jī)制不清。 泵:指鈉 鉀泵 ,即 Na+K+ATP酶 ,將 K+ 泵入細(xì)胞內(nèi) 漏:指鉀離子順濃度差通過(guò)各種 K+通道進(jìn)入細(xì)胞外 [K+]i: 150 mM [K+]e: mM 病理生理學(xué)Pathophysiology 跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移 泵 漏機(jī)制 NaKTPase 胰島素 NaKATPase 進(jìn) 兒茶酚胺 βR 進(jìn) αR 出 K+ e 高 進(jìn) 低 出 酸堿平衡 酸 出 堿 進(jìn) 滲透壓 高 出 運(yùn)動(dòng) 加強(qiáng) 出 機(jī)體總鉀 減少 出 ? 腎小球:濾過(guò) 病理生理學(xué)Pathophysiology 近曲小管和髓袢:幾乎全部吸收( 65~ 70%) 遠(yuǎn)曲小管和集合管:分泌排泄調(diào)節(jié) 分 泌 鉀 主 細(xì)胞 血鉀 血鈉 Na K 鉀 鈉 NaK泵活性 膜對(duì)鉀的通透性 鉀的電化學(xué)梯度 閏 細(xì)胞 K H H K 重 吸 收 弱 Na K 鈉 鉀 H( - ) 醛固酮 排鉀 ?K+e 增加 排鉀 遠(yuǎn)曲小管尿流速 排鉀 ?酸堿平衡 堿 排鉀 腔 基膜面 約 10%的鉀由腸道排出,結(jié)腸泌鉀受醛固酮調(diào)節(jié) (三) 鉀的來(lái)源與排泄 ? 鉀的來(lái)源:攝入 50~ 120 mmol/天 所有動(dòng)、植物細(xì)胞富含鉀, 90% 由小腸吸收 病理生理學(xué)Pathophysiology
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