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理學(xué)]細(xì)胞通訊與信號傳遞第3版略(參考版)

2025-01-22 02:36本頁面
  

【正文】 第五節(jié) 信號的整合與控制 一、細(xì)胞對信號的整合 (一)細(xì)胞對信號反應(yīng)表現(xiàn)發(fā)散性或收斂性特征 ①信號的強度或持續(xù)時間不同從而控制反應(yīng)的性質(zhì); ②在不同細(xì)胞中,即使同樣受體,其下游通路不同; ③整合信號會聚其他信號通路的輸入從而修正細(xì)胞對信號的反應(yīng)。 GEF Effector/Adapter MAPK 活化的 RTK激活 Ras蛋白 其中 Grb2為接頭蛋白;Sos(即 GEF)用GTP 置換 GDP,將 Ras 激活,它負(fù)責(zé)失活 Ras 的重新利用 。 cAMP信號通路對基因轉(zhuǎn)錄的激活 (二 )磷脂酰肌醇 雙信使信號 通路( p237) ?IP3Ca2+和 DGPKC途徑 信號分子 靶細(xì)胞 主要反應(yīng) 腎上腺素 肝細(xì)胞 (α1 受體 ) 糖原裂解 加壓素 肝細(xì)胞 糖原裂解 乙酰膽堿 平滑肌 (毒蕈堿性受體 ) 收縮 凝血酶 血小板 凝結(jié) 某些激活磷脂酶 C的信號分子 信號分子 ↓ G蛋白偶聯(lián)受體 ↓ G蛋白( Gq) ↓ PLC活化 ↓ PIP2水解成 IP3和 DG ※ IP3結(jié)合并打開內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上 IP3敏感的鈣通道 → 鈣離子進(jìn)入細(xì)胞質(zhì),與鈣調(diào)素結(jié)合 → 細(xì)胞反應(yīng) ※ DG① 使 PKC活化,調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄 ②促進(jìn) Na+H+交換,使胞內(nèi) pH升高 佛波酯促癌機制 IP3/DG/Ca2+信號的終止 ? DG信號的解除( p240) ?①被 DG磷酸激酶磷酸化 ,生成磷脂酸 (PA) ?② 被 DG酯酶水解生成單脂酰甘油 ? IP3信號的解除 ?①被 5’磷酸酶水解 ?②被肌醇磷酸脂 3激酶磷酸化 ? Ca2+信號的解除 ( p239) 細(xì)胞中 Ca2+濃度的調(diào)節(jié) 肝細(xì)胞中兩個第二信使的協(xié)同作用,促進(jìn)糖原分解并抑制糖原合成 (三 )Gt蛋白耦聯(lián)的光受體的活化誘發(fā) cGMP門控陽離子通道的關(guān)閉
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