丙泊酚輸注綜合征(常業(yè)恬)(學(xué)習(xí)資料)(參考版)
2025-01-20 10:55本頁面
【正文】 ? 一旦發(fā)現(xiàn)立即停用丙泊酚，改用其他鎮(zhèn)靜藥。 ? ECG右胸前導(dǎo)聯(lián)（ V1V3）出現(xiàn) ST段弓背向上抬高，可能是 PRIS心臟不穩(wěn)定性的最早征象。 PRIS的病理生理特點(diǎn)： ? 通過拮抗 β腎上腺素能受體和鈣離子通道 → 減弱心肌收縮力 → 心力衰竭、心血管虛脫 ? 血清脂肪酸含量高 → 室性心律失常 ? 骨骼肌、心肌細(xì)胞能量產(chǎn)生和利用失衡 → 細(xì)胞壞死、毒性脂肪酸堆積 → 橫紋肌溶解 → 肌紅蛋白尿、急性腎衰、高血 K+→ 代謝性酸中毒 始動(dòng)因素 — 內(nèi)源性兒茶酚 糖皮質(zhì)激素 全身性炎性反應(yīng) 細(xì)胞因子 大劑量丙泊酚 外源性兒茶酚胺 皮質(zhì)類固醇 心肌和骨骼肌損傷 脂質(zhì)溶解 橫紋肌溶解 游離脂肪酸 ↑ 觸發(fā)因素 PRIS的發(fā)病機(jī)制： ? 丙泊酚代謝產(chǎn)物 → 阻斷腺粒體呼吸鏈 → ATP生成減少 → 細(xì)胞缺氧代謝性酸中毒 ? 長時(shí)間丙泊酚輸注 → 高丙二酰肉毒鹼 ↑→ 抑制腺粒體轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 → 肉毒鹼棕櫚?；D(zhuǎn)移酶，阻止長鏈肉毒鹼脂進(jìn)入肌肉 → 抑制線粒體呼吸鏈 → ATP生成 ↓→ 脂肪酸代謝物積聚
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