【正文】 (Glivec174。)， erlotinib(Tarceva?)，EKB569， PD169414 ? 法尼基轉(zhuǎn)移酶抑制劑 ? L778， 123， R115777 ? Anti HER2/neu – 赫賽汀 ?(Herceptin?) ? 基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑 ? 蛋白酶體抑制劑 ? AntiCD 20 – 美羅華 ?(Rituxan174。 診斷性檢查 健康體檢 癌癥的篩查 ≠ ? 從分子水平對疾病的重新認(rèn)識 ? 不斷提高的診斷技術(shù)和不斷積累的臨床實(shí)踐 ? 將來的腫瘤治療模式：以分子生物學(xué)診斷為基礎(chǔ)的綜合性靶向治療 對疾病的進(jìn)一步認(rèn)識 : 分子生物學(xué)的創(chuàng)立引起腫瘤治療模式的變化 腫瘤部位（實(shí)體） 腫瘤組織 分子生物學(xué) 腫瘤的基因類型 流行病學(xué)變化 癌癥可防 癌癥可治 癌癥治療是一種綜合性治療： １，手術(shù)治療：對早期癌癥患者治療效果非常好． ２，非手術(shù)治療（化療，放療 , 康復(fù)治療） 發(fā)現(xiàn)癌癥要到醫(yī)院接受規(guī)范化治療 經(jīng)驗(yàn)性處方藥物 現(xiàn)在和將來 藥 D 藥 A 藥 C 藥 B 診斷 傳統(tǒng) 藥 A 藥 B 藥 C 藥 D 綜合性治療＋合理處方藥物 嘗試、更換 確定、治療 依據(jù)不同醫(yī)師的經(jīng)驗(yàn)而有治療差異，化費(fèi)較多時(shí)間、金錢和降低生存機(jī)會 依據(jù)醫(yī)師的診斷而采用靶向性治療，節(jié)約大量時(shí)間、金錢和獲取較大生存機(jī)會 藥物的選擇 應(yīng)用遺傳藥理學(xué)的原理靶向性地選擇藥物 2022 ASCO熱點(diǎn) ?分子靶向治療，分子診斷，基因?qū)W及蛋白學(xué)不再是未來的設(shè)想，而是日常作決定必不可少的組成部分。 ? 中醫(yī)藥治療可作用于動脈粥樣硬化的多個環(huán)節(jié)，全面阻斷動脈粥樣硬化進(jìn)程，逆轉(zhuǎn)斑塊。 腦卒中急救 ? 如出現(xiàn)腦卒中的癥狀和體征持續(xù)時(shí)間超過 10分鐘，應(yīng)當(dāng)立即撥打急救電話或立即到最近的急診室。 診斷 1. 臨床表現(xiàn)、查體 2. 腦電圖 3. 超聲檢查（頸部 B超和 TCD） 4. CT血管造影 5. 核磁共振血管造影 6. 腦血管造影 ?年齡 ?性別 ?種族 家族史 ?腦卒中的危險(xiǎn)因素 ?不可干預(yù)，沒辦法 。 ? 頭痛、嘔吐和頸項(xiàng)強(qiáng)直 是蛛網(wǎng)膜下腔出血的三大主癥。頭痛部位多位于枕部，也可為全頭痛。 ? 蛛網(wǎng)膜下腔出血起病急驟，病前常無先兆，部分病人為活動狀態(tài)下發(fā)病。常見原因有動脈瘤破裂、血管畸形、高血壓、動脈硬化、血液病等。多發(fā)生于中老年人，男性多于女性。多由高血壓、腦動脈硬化、腫瘤等引起。 主要癥狀： 頭暈、頭痛、 耳鳴、肢體麻木或半側(cè) 面麻、口麻、暫時(shí)性或 突然的失語、講話不力、 視物不清、眼前發(fā)黑、 大小便失禁、偏癱、 口眼歪斜等。 每年新發(fā)生的腦中風(fēng)約有 150萬例 腦細(xì)胞死亡后不可修復(fù)，易發(fā)生嚴(yán)重的后遺癥； 幸存者中 3/4有不同程度的后遺癥，重度致殘達(dá) 40% 后遺癥包括：偏癱、失語、行動不便、語言不靈、老年癡呆等 后遺癥， 患者與家人痛苦的深淵 腦動脈硬化形成 注： 黃色為脂質(zhì) ? 正常腦血管 ? 脂質(zhì)沉積開始，動脈硬化形成 ? 脂質(zhì)沉積加劇，動脈硬化嚴(yán)重發(fā)展 腦血管病 分類 腦血管病通常分為缺血性腦血管病和出血性腦血管病兩大類。 常見病之三：腦卒中 腦卒中（ Stoke） : 又稱中風(fēng)或腦血管意外，是由于缺血或出血引起的急性局部、短暫或持久的腦損害，通常包括腦出血、腦梗死、蛛網(wǎng)膜下腔出血在內(nèi)的一組疾病。 ：無聲咳嗽，言語、呼吸困難，口唇、顏面青紫，患者握住脖子，可詢問確定。 10秒。當(dāng)血壓很低 (60mmHg以下 )或測不出時(shí)，即使經(jīng)過高質(zhì)量培訓(xùn)的醫(yī)務(wù)人員，單獨(dú)檢查脈搏也比較困難，也常會錯誤判斷有或無脈搏，常不可靠，而且需要額外的時(shí)間。 “一看二聽三感覺” 的呼吸識別辦法，原來的“一看二聽三感覺”在現(xiàn)場混亂嘈雜的環(huán)境中很難實(shí)行，很容易聽不準(zhǔn)。 ，會與正常呼吸混淆。 2022心肺復(fù)蘇指南與 2022的主要變化 （ 4）強(qiáng)烈建議普通施救者僅做胸外按壓的 CPR，弱化人工呼吸的作用，對普通目擊者要求對 ABC改變?yōu)椤?CAB” 即胸外按壓、氣道和呼吸 （ 5）除顫能量不變，但更強(qiáng)調(diào) CPR，心臟除顫時(shí)僅做 1次電擊之后立即行 CPR，每 2分鐘檢查 1次心律，除顫前后不要延誤 CPR。 （ 3）人工呼吸頻率不變、按壓與呼吸比不變，成人 /兒童 CPR按壓 /通氣比為 30:2，嬰兒 15:2。 ? 更加及時(shí)有效的的搶救對生命至關(guān)重要！ （ 1）步驟由 ABC變?yōu)?CAB，即胸外按壓 氣道 呼吸，胸外按壓頻率由 100次 /min改為“至少 100次 /min” ，更強(qiáng)調(diào)盡早的有效心臟按壓，有力和快速。心跳停止 4分鐘內(nèi)進(jìn)行實(shí)施心肺復(fù)蘇（初級生命支持），并于 8分鐘內(nèi)進(jìn)行進(jìn)一步生命支持，則病人的生存率 43%或更高 。但如予以及時(shí)的搶救措施則有可能逆轉(zhuǎn)而免于死亡?？梢娪诩毙孕募」Ｋ罆r(shí)心室 破裂、大面積肺梗死時(shí)。 ? 常見于嚴(yán)重的心臟疾病，心內(nèi)膜下浦頃野纖維彌漫性病變，缺氧、酸中毒、休克、腎功能衰竭、外傷和低溫等全身情況。 ? 心臟完全失去排血功能， ? 是心臟停跳前的短暫征象。 ? 心臟失去排血功能。 ? 心臟機(jī)械活動突然停止 (心音消失，動脈搏動消失 ) ? 患者對刺激無反應(yīng) ? 無自主呼吸或?yàn)l死喘息等 病因 一 、 心臟性猝死：冠心病 （ 80％ ） 心肌病、充血性心力衰竭、心瓣膜病、先天 性心血管病、傳導(dǎo)系統(tǒng)病變、先天性與獲得性 QT間期延長綜合征、不明原因的心室顫動、神經(jīng)內(nèi)分泌等因素導(dǎo)致的電不穩(wěn)定性 所有自然發(fā)生的心臟驟停中，心源性者占 88% 二、非心源性心臟驟停 呼吸停止 電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào) 藥物中毒或過敏反應(yīng) 手術(shù) 、 治療操作或麻醉意外 電擊或雷擊 、 溺水 、 藥物過敏 、 窒息 。 CPR技術(shù)是醫(yī)護(hù)人員人人必需掌握的急救技術(shù)，尤其是在急救部門 CPR技術(shù)顯得就更為重要。 心律失常的分類 ? 一、沖動形成異常 (一 )竇性心律失常：竇性心動過速； ? 竇性心動過緩； ? 竇性心律不齊； ? 竇性停搏 ? (二 )異位心律 ? ⑴被動性異位心律 : ? 逸搏 (房性、房室交界性、 室性）； ? 逸搏心律 (房性、房室交界性、室性） 心律失常的分類 ? ⑵主動性異位心律 ? 期前收縮 (早搏 ): 房性、房室交界性、室性 ? 陣發(fā)性心動過速 : 房性、房室交界性、房室折返性、室性 ? 心房撲動、顫動 ? 心室撲動、顫動 心律失常的分類 ? 二、沖動傳導(dǎo)異常 ? 生理性：干擾及房室分離 ? 病理性： ? ⑴竇房傳導(dǎo)阻滯 ⑵房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯 ⑶房室傳導(dǎo)阻滯 ⑷束支或分支阻滯 或室內(nèi)阻滯 ? 房室間傳導(dǎo)途徑異常：預(yù)激綜合征 抗心律失常藥物分類 類別 作用通道 APD或 常用代表藥物 和受體 QT間期 Ia 阻滯 Na++ 延長 + 奎尼丁、丙吡胺、普魯卡因胺 Ib 阻滯 Na 縮短 + 利多卡因、苯妥英、美西律、妥卡尼 Ic 阻滯 Na+++ 不變 氟卡尼、普羅帕酮、莫雷西嗪 Ⅱ 阻滯 β1 不變 阿替洛爾、美托洛爾、艾司洛爾 阻滯 β β2 不變 納多洛爾、普萘洛爾、索他洛爾 Ⅲ 阻滯 k 延長 +++ 多非利特、索他洛爾、（司美利特、 阿莫蘭特） 阻滯 k、 Ito 延長 +++ 替地沙米、（氨巴利特） 阻滯 kr激活 NaS 延長 +++ 伊布利特 阻滯 kr、 ks 延長 +++ 胺碘酮、 azimilide