部分第二節(jié)非細(xì)胞結(jié)構(gòu)微生物(參考版)
2025-01-10 10:12本頁(yè)面
【正文】 病毒與細(xì)胞在起源與進(jìn)化中的關(guān)系 生物大分子 → 病毒 → 細(xì)胞 病毒 生物大分子 細(xì)胞 生物大分子 → 細(xì)胞 → 病毒 。 ? 朊病毒存在變異和跨種族感染，具有大量的潛在感染來(lái)源，主要為牛、羊等反芻動(dòng)物，未知的潛在宿主可能很廣，傳播的潛在危險(xiǎn)性不明，很難預(yù)測(cè)和推斷。 （ 4）傳播途徑 ? 包括食用動(dòng)物肉骨粉飼料、牛骨粉湯； ? 醫(yī)源性感染：如使用腦垂體生長(zhǎng)激素、促性腺激素和硬腦膜移植、角膜移植、輸血等?，F(xiàn)已有兩種模型解釋這一 過(guò)程。由此可見(jiàn)，蛋白粒子病的發(fā)病機(jī)制是 正常型的 PrPc構(gòu)向轉(zhuǎn)變?yōu)橹虏⌒偷?PrPsc 形式，而 PrP基因的突變是 導(dǎo)致這種轉(zhuǎn)變的主要原因。 其復(fù)制途徑大致如下：一個(gè) PrPsc分子擊中一個(gè) PrPc分子， PrPc 在 PrPsc的脅迫下結(jié)構(gòu)發(fā)生轉(zhuǎn)化，形成 PrPsc二聚體；接著 2個(gè) PrPsc 分子再分別擊中 2個(gè) PrPc產(chǎn)生 4個(gè) PrPsc分子。動(dòng)物被感染后， PrPSc蛋白堆積在腦組織中，形成不溶的淀粉樣蛋白沉淀，無(wú)法被蛋白酶分解，引起神經(jīng)細(xì)胞凋亡（ apoptosis）。 對(duì)生物學(xué)特性上：朊病毒能造成慢病毒性感染而不表現(xiàn)出免疫原性，巨噬細(xì)胞能降低甚至滅活朊病毒的感染性，但使用免疫學(xué)技術(shù)又不能檢測(cè)出有特異性抗體存在，不誘發(fā)干擾素的產(chǎn)生，也不受干擾素作用。 對(duì)化學(xué)試劑與生化試劑：如甲醛、羥胺、核酸酶類(lèi)等表現(xiàn)出強(qiáng)抗性。 ? 朊病毒是一類(lèi)小型蛋白質(zhì)顆粒，約由 250個(gè)氨基酸組成，大小僅為最小常規(guī)病毒的 1%，且在電鏡下觀察不到病毒粒子的結(jié)構(gòu)負(fù)染后才見(jiàn)到聚集而成的棒狀體 。 ? 朊病毒是美國(guó)學(xué)者 1982年研究羊瘙癢病毒時(shí)發(fā)現(xiàn)的，由于它與以往任何病毒有著完全不同的成分和致病機(jī)制，它的發(fā)現(xiàn)是整個(gè)生命科學(xué)界包括生物化學(xué)、病原學(xué)、
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