多臟器功能衰竭與全身炎癥反應(yīng)綜合征(參考版)
2025-01-09 02:31本頁(yè)面
【正文】 （二） 血液超濾 新型的血液過(guò)濾、凈化設(shè)備問(wèn)世，通過(guò)濾過(guò)和 /或吸附血液中各種有毒物質(zhì)和過(guò)量的炎性介質(zhì)，降低 SIRS反應(yīng)，進(jìn)而減少 MODS。 ? 內(nèi)皮素是 SIRS伴有血管損傷的有用指標(biāo)，對(duì)早期 SIRS已有低灌注存在，內(nèi)皮素使血管床損傷加重，低灌注也隨之加重，也是治療中應(yīng)當(dāng)注意的?？傊?， β2腎上腺能制劑的增加細(xì)胞cAMP， 激活細(xì)胞內(nèi)源性抗炎作用值得進(jìn)一步研究。低劑量 IFNγ1b安全有效 ， 但應(yīng)注意對(duì)促炎反應(yīng)為主 (SIRS)患者可能有害 ， 有促發(fā)感染性休克的危險(xiǎn)。 Bone等報(bào)道應(yīng)用 IFNγ1b治療代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征 ， 研究表明許多全身性感染患者表現(xiàn) HLADR表達(dá)缺陷 ， 提示有繼發(fā)性抗炎癥反應(yīng)存在 ， 給予促炎性介質(zhì) IFNγ1b 治療后 ， 90%患者恢復(fù)了 HLADR表達(dá) ， 表明宿主對(duì)感染的防衛(wèi)功能的恢復(fù) ， IFN γ1b可抑制單核細(xì)胞的 IL10的生成 ， 抑制前列腺 E2(免疫抑制介質(zhì) )的釋放 ，并能誘導(dǎo)單核細(xì)胞生成 TNFα及 IL1。過(guò)多的 TNFα及前列腺素可使 IL10的 RNA信使及蛋白水平的表達(dá)上調(diào) ， IL10增多 ， 促使單核細(xì)胞喪失活性。因此 ， 一旦全身性感染患者表現(xiàn)單核細(xì)胞活性喪失 ， 此時(shí)應(yīng)用抗炎癥反應(yīng)措施下不僅無(wú)效 ， 還可能有害。動(dòng)物 實(shí)驗(yàn)表明 ， IFNγ與 TNFα在休克產(chǎn)生過(guò)程中具有協(xié)同作用。因此 ，治療重點(diǎn)是原發(fā)病，降低第一次打擊，在此基礎(chǔ)上，減輕 SIRS，平衡炎癥反應(yīng)與抗炎反應(yīng)，達(dá)到保護(hù)組織器官功能，降低 MODS的發(fā)生。 六、治療與展望 對(duì) SIRS、 CARS、 MARS等的發(fā)病機(jī)制以及它們與 MODS的內(nèi)在聯(lián)系迄今了解甚少 ， 對(duì)各種細(xì)胞因子及炎性介質(zhì)相互作用的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)機(jī)制更少了解 ，為今后研究的方向 。臨床較常見(jiàn)如創(chuàng)傷性肺挫傷、橫紋肌溶解引起急性腎功能衰竭 ， 多次輸血引起凝血功能障礙等。 五、 混合性拮抗反應(yīng)綜合征 Bone認(rèn)為循環(huán)障礙休克 ， 單個(gè)器官或多器官功能不全、或細(xì)胞凋亡都是由于過(guò)度SIRS所致；而免疫系統(tǒng)功能的抑制，如無(wú)反應(yīng)性及對(duì)感染的易 感 性則是由于過(guò)度的CARS所致；少數(shù)患者可具有雙重表現(xiàn)，既有 SIRS表現(xiàn)，也有 CARS特點(diǎn)，則稱之為混合性拮抗反應(yīng)綜合征 (mixed antagonistic response syndrome， MARS)。已知它們對(duì) T及 B淋巴細(xì)胞活性 ，包括對(duì)抗原特異性 T淋巴細(xì)胞的增生均有抑制作用 ， 過(guò)度的抗炎癥反應(yīng) ， 將導(dǎo)致患者的無(wú)反應(yīng)性以及對(duì)感染的易感性 ， 而且持續(xù)性抗炎性介質(zhì)血濃度升高與促炎性介質(zhì)濃度升高一樣有害 ，預(yù)示著 MODS及死亡的危險(xiǎn) 。但結(jié)果不甚令人滿意 ， 原因是多方面的 ， 可能由于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ团c臨床情況存在諸多差異 所致 隨著機(jī)體炎癥反應(yīng)的存在 ， 同時(shí)也孕育著代償性抗炎癥反應(yīng)機(jī)制。 三、 代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征 盡管對(duì)細(xì)胞因子及炎性介質(zhì)在 SIRS中的作用機(jī)制還不十
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1