20xx年醫(yī)學專題—全身炎癥反應綜合征(參考版)
2024-11-02 02:11本頁面
【正文】 39,第四十一頁，共四十一頁。多巴胺:通過增加每搏輸出量和心率增加平均動脈壓和心輸出量。ow249。血小板的輸入：血小板5000/mm3。病理生理特征：高代謝、高循環(huán)動力狀態(tài)。ir243。,第四十頁，共四十一頁。u),死亡率和年齡及衰竭時間長短相關(guān)，年齡越大和器官衰竭時間越長，恢復的希望越小 所謂(suǒw232。,預后(y249。,小結(jié)(xiǎoji233。MODS一旦發(fā)生，救治十分困難，因此，應注意預防。 MODS是SIRS進行性發(fā)展的嚴重結(jié)局。在它們的共同作用下，炎癥細胞活化，導致大量炎癥介質(zhì)包括細胞因子、氧自由基與活性酶類大量釋放、黏附分子介導中性粒細胞內(nèi)皮細胞相互作用增強及補體與激肽系統(tǒng)激活。nji233。,全身炎癥反應綜合征（SIRS）是指感染或非感染因素作用于機體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應綜合征，常在嚴重創(chuàng)傷、休克、感染時發(fā)生，并可能伴有醫(yī)源性因素，其病因往往是復合性的。)原則,表6 敗血癥和感染性休克(xiūk232。,防治(f225。但是，如下表所示，隨機的多中心的臨床實驗表明僅僅針對單個炎癥介質(zhì)進行阻斷或拮抗效果并不理想。n)炎癥瀑布反應 由于MODS是多種炎癥介質(zhì)引起的失控性全身炎癥反應的結(jié)果，因此適當應用炎癥介質(zhì)的阻斷劑和拮抗劑在理論上有重要的意義。如： 恢復血液動力學的穩(wěn)定性 糾正腎衰或可立即導致死亡的生理紊亂 清除炎癥介質(zhì) 為治療或預防其他臟器衰竭贏得時間,第三十六頁，共四十一頁。更符合生理狀態(tài)， 連續(xù)地清除機體過多的水分 能較好地維護血流動力學穩(wěn)定，容量波動小 溶質(zhì)清除率高 能清除細胞因子及炎癥因子 有效地糾正電解質(zhì)和酸堿失衡 有利于營養(yǎng)改善 從而改善危重病癥患者的預后,第三十五頁，共四十一頁。nghu224。nghu224。ng)H2受體阻止劑或質(zhì)子泵抑制劑 深靜脈血栓（DVT)的預防：早期小劑量肝素或低分子肝素應用（5~10U/kg IH Or IV )，但下列情況禁用： 血栓性血小板減少癥；嚴重凝血障礙；活動性出血；近期顱內(nèi)出血 鎮(zhèn)靜及肌松藥物的應用：在機械通氣病人主張應用鎮(zhèn)靜藥物，肌松藥物視病人的情況而定,第三十四頁，共四十一頁。ng)；誘發(fā)細胞凋亡）,第三十三頁，共四十一頁。nghu224。,第三十二頁，共四十一頁。小劑量，長療程的激素應用，氫化考的松35mg/kg.d or 甲基強的松龍23mg/kg.d，分23次應用 *7天或視臨床而定）。)的應用,休克病人存在相對性皮質(zhì)功能不全 激素(jī s249。n)藥物 磷酸二酯酶抑制劑為二線藥物（米力農(nóng)，氨力農(nóng)）,第三十一頁，共四十一頁。,正性肌力(jī l236。ngku224。,正性肌力(jī l236。ng r233。,血管(xu232。ng)多巴胺+去甲腎上腺素 去甲腎上腺素:通過血管收縮增加平均動脈壓。guǎn)活性藥物使用,去甲腎上腺素和多巴胺為首選藥物，對難治性休克可聯(lián)合應用(y236。n)不宜輸血； 當液體復蘇后CVP達 812cmH2O，而中心靜脈或混合靜脈血氧飽合度≤70%或血紅蛋白30% ； 血小板的輸入：血小板5000/mm3； 血小板500030000/mm3，有出血傾向；,第二十七頁，共四十一頁。,液體(y232。 在強有力抗菌的同時，應及時處理化膿病灶。ngyu225。,消除病因(b236。guān)給予支持療法。,感染性休克(xiūk232。,治 療,治療的重點在于預防MOD
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