代謝綜合征與心血管疾病王留義(參考版)
2025-01-08 23:00本頁(yè)面
【正文】 ? 中藥：茶多酚、黃連、 Resvertroral 關(guān)于 MS尚未解決的問題 ? MS的定義比較混亂 ? MS與動(dòng)脈粥樣硬化形成（ AS ）的關(guān)系還不明確： MS是 AS的中間環(huán)節(jié)還是根本原因？采用 MS概念能否提高對(duì)心血管病的預(yù)測(cè)呢？ ? 有必要采用 MS的概念 目前關(guān)于 MS醫(yī)學(xué)界的共識(shí) ? MS的提出加深了對(duì)危險(xiǎn)因素聚集重要性的認(rèn)識(shí) ； ? 某些 “ 代謝性 ” 危險(xiǎn)因素傾向于共同存在并非是機(jī)遇所致； ? 這些危險(xiǎn)因素單個(gè)或多個(gè)聯(lián)合作用會(huì)明顯增加心血管病和糖尿病發(fā)病危險(xiǎn)； ? 現(xiàn)在還沒有針 MS本身的治療和干預(yù)措施，治療只能針對(duì)組成 MS的各個(gè)危險(xiǎn)因素； ? 在發(fā)現(xiàn)一種危險(xiǎn)因素存在時(shí)要主動(dòng)尋找有無其他危險(xiǎn)因素，對(duì)于并存的危險(xiǎn)因素必須關(guān)注并予以更積極的治療。 十。 27:2033–2039. 心血管病死率與內(nèi)皮功能障礙的標(biāo)志物蛋白尿的嚴(yán)重程度相關(guān) n = 2431 150 mg/L 300 mg/L 150–300 mg/L 尿蛋白 : 0 3 4 5 6 7 8 2 1 0 1 生存率 時(shí)間 (年 ) PPAR受體與代謝綜合征 ? PPAR受體是脂質(zhì)激活的轉(zhuǎn)錄因子，能夠調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝、血糖動(dòng)態(tài)平衡及炎癥， PPAR家族包括各種異構(gòu)體 PPAR ? PPAR的活性調(diào)節(jié)是控制代謝綜合征的有效治療 MS、高凝狀態(tài)與心血管疾病 ? 胰島素直接刺激 PAI1分泌增加，損害內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，是纖溶降低，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化和血栓形成。 98:2241–2247. PAI1 (范圍 , mg/l) 心肌梗死的相對(duì)危險(xiǎn)性(與PAI1 ? mg/l相比) 4 0 3 2 1 ? – – ? 纖溶抑制劑 PAI1升高可預(yù)測(cè)心血管病 n = 234 P = PAI1 抗原 (ng/ml) 35 0 30 25 20 15 10 5 糖耐量正常 糖耐量低減 2型糖尿病 Festa A, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999。 347:1557–1565. CRP 作為 CV事件預(yù)測(cè)因素，作用比 LDL更大 Th246。 Festa A, et al. Circulation 2022。 39:167174 **** **** **** *** ** * ** *** *** *** *** *** *** *** *** *** 肥胖高血壓患者 (n=85) 血壓正常者 (n=51) MS對(duì)降壓治療的啟示 ? 優(yōu)化聯(lián)合方案： ACEI+CCB ? 高血壓應(yīng)及早治療，高血壓前期治療可改善心血管疾病預(yù)后 肥胖與代謝綜合征 ? 增加氧化應(yīng)激， NO生物可利用度降低，血管張力增加 ? 不對(duì)稱 dimethylarginine (ADMA)濃度增高 ? 交感張力升高 ? 脂肪組織表達(dá)血管緊張素原增加，激活腎素 血管緊張素系統(tǒng) ? TNFa、 FFA、 leptin、 resistin、 adiponection表達(dá)增加， PPARγ活性降低 代謝綜合征與促炎癥狀態(tài) ? 正常情況下胰島素有廣泛的抗炎效應(yīng) ，抑制 NFkB結(jié)合活性、 ROS生成和P47phox表達(dá)；增加單核細(xì)胞（ MNCs）IkB表達(dá)；抑制 ICAM1和單核細(xì)胞趨化蛋白 1的血漿濃度。 JAMA 1990, 264:354358. 血壓正常 臨界高血壓 診室血壓 收縮壓 舒張壓 家中血壓 收縮壓
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