高血壓、低血鉀鑒別診斷(參考版)
2024-10-19 06:48本頁(yè)面
【正文】 測(cè)血清 HCO3175。血鈉不高反而降低，無(wú)堿血癥，往往呈酸血癥，低鈉試驗(yàn)顯示腎不保鈉等 ? 腎素瘤：分泌大量腎素致高血壓、低血鉀。這類(lèi)病人血漿腎素活性增高，有利于鑒別診斷 高血壓、低血鉀的常見(jiàn)原因（二） ? 失鹽性腎病（失鉀性腎?。和ǔＳ捎诼阅I盂腎炎所致，往往有高血壓、低血鉀。此外，此類(lèi) HBP患者往往有急進(jìn)性腎衰的臨床表現(xiàn)，伴氮質(zhì)血癥、酸中毒。絕經(jīng)前后 13年出現(xiàn)，波動(dòng)大，因緊張、體力勞動(dòng)而波動(dòng)，停經(jīng)后多數(shù)恢復(fù)正常 ?其他 ?MEN ?男性更年期 Syn ?Liddle syn ?異源性 ACTH syn ?早老癥 ?Flabry syn： ?半乳糖苷酶活性缺乏、腦胺三己糖苷 ?AchardThiers syn： HBP、肥胖、多毛、輕度男性化、腎上腺增生、或 DM 繼發(fā)性高血壓 ?心血管疾病 ?主動(dòng)脈粥樣硬化：中年以上， SBP升高， DBP正?；蛏韵陆担鲃?dòng)脈弓突出， A2亢進(jìn) ?主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全： SBP升高， DBP降低，脈壓差增大，周?chē)苷麝?yáng)性 ?動(dòng)脈導(dǎo)管未閉： SBP升高， DBP降低，脈壓差增大 ?主動(dòng)脈縮窄： 75%在降主動(dòng)脈，狹窄近心段血壓升高，而遠(yuǎn)心段血壓降低。高血壓是由腎小球腎炎、或栓塞性腎炎、或多發(fā)性腎梗塞所致； ： 912%，多在疾病后期，常伴有氮質(zhì)血癥； ：在有腎損害時(shí)，可有高血壓； ：常引起大動(dòng)脈任何部位或其分支的狹窄及閉塞，如侵犯腎動(dòng)脈，可發(fā)生腎血管性高血壓，腹部或腎區(qū)可聞及血管雜音，但通常本病以無(wú)脈征為主要臨床表現(xiàn)； ：毛細(xì)血管間腎小球硬化、腎小動(dòng)脈硬化； ； ； ； 性鉛中毒 繼發(fā)性高血壓 ?內(nèi)分泌疾病 ?肢端肥大癥、巨人癥：（ 40%、 2%）、 PRL增加、 AVP增加、垂體卒中 ?甲亢、甲減、甲旁亢（ MEN2a） ? Cushing syn ?嗜鉻細(xì)胞瘤、腎上腺髓質(zhì)增生癥 ?原發(fā)性醛固酮增多癥 ?先天性腎上腺皮質(zhì)增生：先天性酶缺乏所致的腎上腺皮質(zhì)增生，臨床上共有六型，其中 11?羥化酶缺乏癥（皮質(zhì)醇與醛固酮合成障礙，致 ACTH分泌增多，血漿 11去氧皮質(zhì)酮與雄激素水平增高，導(dǎo)致多毛癥、高血壓、低血 繼發(fā)性高血壓 ? 鉀等癥狀，并有幼年女性病人假兩性畸形、幼年男性病人假性性早熟的表現(xiàn)， PRA和 ALD的水平低下）、 17?羥化酶缺乏癥（此酶參與皮質(zhì)醇和性激素的合成，缺乏時(shí)血漿皮質(zhì)醇 及雌激素與雄激素均減少，通過(guò)負(fù)反饋促進(jìn) ACTH分泌增多，刺激腎上腺皮質(zhì)增生，合成大量 11去氧皮質(zhì)酮與皮質(zhì)酮而致水鈉潴留、血容量增多、高血壓、低血鉀、低鉀堿血癥等表現(xiàn)，性激素缺乏則導(dǎo)致性器官發(fā)育障礙、第二性征缺如） ? 腎小球旁細(xì)胞瘤：罕見(jiàn)，分泌大量腎素。腎動(dòng)脈周?chē)尺B、腎蒂扭轉(zhuǎn)，也可引起腎動(dòng)
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