精神病臨床藥理及常用藥物(參考版)
2024-10-19 03:37本頁(yè)面
【正文】 4:5391 ? Adams SM, Miller KE, Zylstra RG. Pharmacologic management of adult depression. Am Fam Physician 2021。一般認(rèn)為，第一次發(fā)作且藥物治療臨場(chǎng)緩解的患者，藥物的維持時(shí)間為 6月～ 1年；若為第二次發(fā)作，主張維持治療 3～ 5年；若為第三次或三次以上發(fā)作，應(yīng)長(zhǎng)期維持治療直至終身服藥。 ? 第三期為維持治療：維持治療的目的是預(yù)防病情的復(fù)發(fā)。 ? 第二階段為持續(xù)治療期：是急性治療期以后的六個(gè)月。 抗抑郁藥物治療策略 急性期 維持治療期 全 程 治 療 鞏固治療期 ? 抗抑郁治療分為三個(gè)階段： ? 第一階段為急性期治療：一般指服藥治療的頭三個(gè)月。 ? 根據(jù)心理 社會(huì) 生物醫(yī)學(xué)模式，藥物治療合并心理治療。 ? 適應(yīng)癥： 主要為抑郁癥、焦慮癥及難治性抑郁癥 ? 禁忌癥： 嚴(yán)重肝、腎疾病、高血壓、癲癇患者應(yīng)慎用。 – SSRIs 選擇性 5HT再攝取抑制劑 – NaSSAs NE和特異性 5HT能抗抑郁劑 – TCAs 三環(huán)類抗抑郁藥 – SNRIs NE及 5HT再攝取抑制劑 選擇性 5HT再攝取抑制劑 (SSRI) ? 氟西汀 (fluoxetine，百憂解 ) ? 帕羅西汀 (paroxetine,賽樂特 ) ? 氟伏沙明 (fluvoxamine) ? 舍曲林 (sertraline左羅復(fù) ) ? 西 酞 普蘭 (citalopram喜普妙 ) SSRIs適應(yīng)癥和禁忌癥 ? 適應(yīng)癥： – 各種不同類型和不同嚴(yán)重程度的抑郁障礙、非典型抑郁 – TCAs無(wú)效或不能耐受 TCAs不良反應(yīng)的老年、軀體疾病患者 – 焦慮癥 – 強(qiáng)迫癥 – 創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙 ? 主要禁忌癥： – 對(duì)藥物過敏者 – 嚴(yán)重肝、腎病及孕婦慎用 – 禁與 MAOIs、氯咪帕明、色氨酸聯(lián)用 – 慎與鋰鹽、抗心律失常藥、降糖藥聯(lián)用 SSRIs的不良反應(yīng) ? 不良反應(yīng)：主要為胃腸道反應(yīng)、頭疼、失眠、皮疹和性功能障礙，抗膽堿能不良反應(yīng)和心血管不良反應(yīng)比 TCAs輕 ? 神經(jīng)系統(tǒng)：頭疼，頭暈，焦慮，緊張，失眠，乏力，困倦，口干，多汗，震顫，痙攣發(fā)作，興奮，轉(zhuǎn)為狂躁發(fā)作 ? 胃腸道：常見惡心，嘔吐，厭食，腹瀉，便秘 ? 過敏反應(yīng)：皮疹 ? 性功能障礙：陽(yáng)痿，射精延緩，性感缺失 ? 其它：罕見的有低鈉血癥，白細(xì)胞減少，自殺（青少年 ) 藥物相互作用 ? 能增加 SSRI毒性的藥物 苯乙肼等 MAOI、 5羥色氨酸（ 5HTP）及圣約翰草與 SSRI合用，可出現(xiàn)血清5HT過高的癥狀 ? SSRI可改變其它藥物的作用 SSRI可抑制肝藥酶，影響其他藥物的代謝 NE及 5HT 雙重再攝取抑制劑 (SNRIs) ? 主要有文拉法辛（ venlafaxine） ，起效較快，在服用后2周內(nèi)即見效。舉薦四類抗抑郁藥為一線用藥，其余皆為二線用藥。 ? NE和 5HT雙重?cái)z取抑制劑（ SNRIs）： ? NE和特異性 5HT能抗抑郁藥（ NaSSAs）：米氮平 ? 三環(huán)類及四環(huán)類抗抑郁藥：米帕明（丙咪嗪）、阿米替林及多塞平（多慮平） ? 單胺氧化酶抑制劑（ MAOI） ： （注意相互作用） 2 電抽搐治療和改良電抽搐治療 對(duì)于有嚴(yán)重消極自殺言行或抑郁性木僵的患者，電抽搐治療應(yīng)是首選的治療。 or (3) inhibition of monoamine oxidase, thereby reducing neurotransmitter breakdown. neuronal receptor regulation ? Clinical experience indicates a plex interaction between neurotransmitter availability, receptor regulation and sensitivity, and affective symptoms in MDD. Drugs that produce only an acute rise in neurotransmitter availability, such as cocaine, do not have efficacy over time as antidepressants. Furthermore, an exposure of several weeks39。 medications such as reserpine or betablockers, as well as abused substances such as cocaine, amphetamine, narcotics, and alcohol are associated with higher rates of MDD. – Chronic pain, medical illness, and psychosocial stress also can play a role in both the initiation and maintenance of MDD. The psychological ponent of these risk factors is discussed below. However, neurochemical hypotheses point to the deleterious effects of cortisol and other stressrelated substances on the neuronal substrate of mood in the CNS. ? Psychosocial contributors: While MDD can arise without any precipitating stressors, stress and interpersonal losses certainly increase risk. Psychodynamic formulations find that significant losses in early life predispose to MDD over the lifespan of the individual, as does trauma, either transient or chronic. 抑郁癥的發(fā)病機(jī)制 ? 單胺遞質(zhì)假說(shuō) 去甲腎上腺素（ NE）假說(shuō) 5羥色胺（ 5HT）假說(shuō) 多巴胺（ DA）假說(shuō) ? 神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂與抑郁癥 ? 第二信使系統(tǒng)異常與抑郁癥 ? 神經(jīng)激肽假說(shuō) ? 免疫系統(tǒng)功能異常與抑郁癥 ? 遺傳與基因調(diào)節(jié)學(xué)說(shuō) neurotransmitter ? All available antidepressants appear to work via 1 or more of the following mechanisms: (1) presynaptic inhibition of uptake of 5HT or NE。 ：興趣愛好的范圍減少
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