【正文】 。綜上， MODS的救治應(yīng)強(qiáng)調(diào)：①整體性：防止?？圃\治局限性；②主次性：要抓住病因和觸發(fā)因子這對(duì)主要矛盾，兼顧次要矛盾的治療；③連續(xù)性： ICU中急危重癥應(yīng)行晝夜監(jiān)測(cè)與救治，發(fā)現(xiàn)新矛盾及時(shí)分析處理，重視各項(xiàng)指標(biāo)的動(dòng)態(tài)改變；④預(yù)見性：臨床醫(yī)師應(yīng)考慮下一步會(huì)發(fā)生什么并發(fā)癥和新的矛盾，需抓緊預(yù)防和處理。 ? 16 呼吸機(jī)輔助通氣首先采用無創(chuàng)通氣以減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎和插管損傷，一旦患者無自主呼吸、氣道阻塞、昏迷和人機(jī)對(duì)抗時(shí)可行經(jīng)鼻插管或氣管造瘺，盡量避免經(jīng)口插管，尤其是在患者清醒時(shí)常不能耐受經(jīng)口插管，且口腔護(hù)理有困難。呼衰治療應(yīng)按其病因和發(fā)病機(jī)制采用不同的措施，應(yīng)用支氣管解痙和血管擴(kuò)張劑、祛痰藥等是合理的，但缺 O2與 CO2潴留都可影響腦和各臟器功能，往往缺 O2是主要矛盾，故氧療與機(jī)械輔助通氣應(yīng)必備。我們?cè)谂R床實(shí)踐中感覺采用生長(zhǎng)激素有幫助，動(dòng)物研究也發(fā)現(xiàn)生長(zhǎng)激素有明顯減少腦細(xì)胞凋亡的作用，此藥值得進(jìn)一步研究。晚近將蛋白酶抑制劑烏司他丁用于 MODS，尤其伴創(chuàng)傷感染時(shí)的治療，可使各臟器免受炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子和毒素?fù)p害，起到血液凈化作用，并可減少或不用糖皮質(zhì)激素。有學(xué)者主張用氫化可的松，但有人認(rèn)為該注射液含體積分?jǐn)?shù)為 50%的乙醇，影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能和血流動(dòng)力學(xué)，加重肝解毒負(fù)擔(dān)，在 MODS時(shí)宜少用。治療 MODS時(shí)糖皮質(zhì)激素能不用就不用，能小劑量就小劑量，但當(dāng)病情危急、休克、 ARDS嚴(yán)重缺氧等狀態(tài)下，需使用大劑量短療程沖擊療法。實(shí)驗(yàn)研究表明中藥生大黃對(duì)腸源性肺損傷亦有良好的治療作用。 11 胃腸動(dòng)力學(xué)障礙的處理 腸麻痹是 MODS患者的臨終前表現(xiàn)，可影響呼吸、循環(huán)、以及肝、腎功能。另外，胃液 pH為 2時(shí)無細(xì)菌生長(zhǎng)，如 pH為 4則有細(xì)菌存在， pH為 6時(shí)胃內(nèi)有大量細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖，如大劑量、長(zhǎng)時(shí)間使用制酸劑，會(huì)造成腸道菌群失調(diào)，腸黏膜屏障破壞，細(xì)菌移位，毒素吸收，腸源性感染隨之發(fā)生，加劇了 MODS的發(fā)展。 10 制酸劑對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)傷患者應(yīng)用 H2受體拮抗劑或 H+K+ATP酶（酸泵）抑制劑減少胃酸分泌，有利于預(yù)防應(yīng)激性潰瘍出血、促使胃內(nèi)止血。 ? 9 益生菌微生態(tài)制劑 MODS時(shí)使用大量廣譜、高檔抗生素治療感染，會(huì)使真菌生長(zhǎng)繁殖，深部真菌病和真菌性敗血癥發(fā)病率甚高，常是造成死亡的直接兇手。但目前 ICU中常隨心所欲地使用高檔廣譜抗生素對(duì)一般患者進(jìn)行預(yù)防性抗感染治療，顯然不合理。晶體為 MODS中的基本輸液成分，但每日輸液量、葡萄糖、氯化鈉以及各種電解質(zhì)、微量元素等需因人而異，要做到出入量平衡，糖水與鹽水可按 2～ 3∶ 1，但臨床上往往晶體液過多，膠體液較少。但臨床實(shí)踐與上述觀點(diǎn)不完全一致，尤其在復(fù)雜手術(shù)中擴(kuò)容過量、肺間質(zhì)和各組織水腫、低氧血癥時(shí)，使用大劑量白蛋白和利尿劑可取得較佳療效。MODS的營養(yǎng)觀點(diǎn)應(yīng)是腸內(nèi)、腸外結(jié)合，以腸內(nèi)為主。該何時(shí)開始 PN?現(xiàn)臨床常在創(chuàng)傷或大手術(shù)后 1～ 2周開始，但有研究認(rèn)為太晚，建議 1～ 3 d內(nèi)就可以使用。 6 腸內(nèi)營養(yǎng)（ EN）與腸外營養(yǎng)（ PN）一直存有這樣的爭(zhēng)議：MODS時(shí)常有消化道出血、胃腸動(dòng)力學(xué)障礙，無法進(jìn)行 EN，只好用 PN。晚近提出，用生長(zhǎng)激素（ GH）除有利于體內(nèi)蛋白質(zhì)合成、創(chuàng)傷愈合、免疫抵抗力增加外，尤其對(duì)治療急性胰腺炎、胃腸穿孔、腸瘺等引起的 MODS更合理。當(dāng)前所采用的血液凈化療法更合理且療效更確切。有主張嚴(yán)重低血鉀時(shí)可靜脈直接推注補(bǔ)鉀，但我們認(rèn)為有可能引起心搏驟停，故建議靜脈滴注或輸液泵緩注為宜。因此，臨床醫(yī)生應(yīng)綜合分析，注意各種因素引起血鉀的假性升高，應(yīng)以臨床為主，緊密結(jié)合血鉀和心電圖改變。 ? 4 高鉀與低鉀 正常人體內(nèi) K+與 Na+、 Ca2+、 Mg2+保持一定比例，保證神經(jīng)肌肉正常興奮性和應(yīng)激性，維持心肌舒縮，改善心功能。低血糖對(duì)腦的損害比高血糖嚴(yán)重得多，一旦受損神經(jīng)功能難以恢復(fù)，需盡快糾正。有學(xué)者從靜脈內(nèi)滴注蒸餾水治療高滲，其結(jié)果多以死亡而告終。而用普通肝素治療，醫(yī)生容易掌握劑量，如果出現(xiàn)過量可用魚精蛋白鋅對(duì)抗，且可節(jié)省藥品費(fèi)用。 DIC纖溶期理論上不用肝素，但 MODS時(shí)各促發(fā)因子不斷出現(xiàn)，DIC各期有交叉重疊，故仍可用肝素，劑量宜小。 ? 2 止血與抗凝 止血與抗凝在創(chuàng)傷、 MODS的治療中矛盾較大，臨床上消化道、呼吸道、泌尿道和皮膚軟組織等出血的原因是創(chuàng)傷或局部受損引起還是彌散性血管內(nèi)凝血 (DIC)引起需作鑒別。但隨著病情的發(fā)展，全身微循環(huán)障礙，四肢厥冷，內(nèi)臟供血不良，持續(xù)用 α受體興奮劑弊多利少。 血漿凈化技術(shù)可在體外降解或吸附內(nèi)毒素 ,從而緩解內(nèi)毒素血癥。 cd14是內(nèi)毒素作用的一種受體，以抗 cd14單克隆抗體治療實(shí)驗(yàn)性膿毒性休克已取得較滿意的結(jié)果。故國內(nèi)有人認(rèn)為較小劑量 gln經(jīng)靜脈給藥 ,可預(yù)防胃腸功能障礙的發(fā)生 ,可能與降低腸道感染有一定關(guān)系。 研究發(fā)現(xiàn) ,補(bǔ)充 gln可維持炎性腸病和腫瘤患者腸黏膜的通透性及腸絨毛高度。 ? gln：目前已明確 gln（谷氨酰胺）是正常機(jī)體血漿及細(xì)胞內(nèi)最豐富的氨基酸 ,是快速分裂細(xì)胞的主要燃料 ,對(duì)保護(hù)組織完整性、增強(qiáng)機(jī)體免疫功能具有重要作用。 α受體阻滯劑酚妥拉明可解除兒茶酚胺的縮血管作用 ,有擴(kuò)張血管，降低外周阻力 ,使回心血量增加 ,并能加強(qiáng)心肌收縮力 ,增強(qiáng)心排血量 ,從而改善心功能及微循環(huán)灌流 ,降低肺循環(huán)阻力 ,防止肺水腫發(fā)生 ,并能促進(jìn)腸道血運(yùn)及吸收功能。國外有報(bào)道 :危重癥患者應(yīng)用西沙比利治療后病死率明顯下降。③對(duì)胃黏膜具有保護(hù)作用 ,可緩解功能性消化不良 ,是治療功能性消化不良的首選藥物。近年來 ,國內(nèi)外大量研究表明，西沙比利具有多種治療作用 :① 對(duì)胃腸功能障礙的重癥患者能有效促進(jìn)胃排空。因此，如患者無潰瘍病史，一般不主張使用強(qiáng)力抑酸劑。 云南白藥可直接作用于出血局部 ,促進(jìn)潰瘍和炎癥局部黏膜的愈合 ,同時(shí)改善血管及黏膜的脆性 ,使固有黏膜血管炎改善 ,修復(fù)黏膜潰瘍。 云南白藥 的主要成分為三七 (其有效成分是三萜皂甙、黃酮甙、生物堿 ),具有活血化瘀、止血、消炎、消腫、排毒作用 ,符合中醫(yī)學(xué)“瘀血不去 ,新血難安”的理論基礎(chǔ) ,并有祛腐生肌作用 ,可降低毛細(xì)血管通透性 ,改善胃腸黏膜循環(huán) ,清除胃腸道內(nèi)細(xì)菌和毒素 ,促進(jìn)新陳代謝 ,從而促進(jìn)胃腸蠕動(dòng) ,達(dá)到消除腹脹、止血、改善胃腸功能的目的。大黃可通過排出腸內(nèi)蓄積毒素 ,促進(jìn)腸功能盡快恢復(fù) ,預(yù)防腸缺血 再灌注損傷 ,防止腸源性細(xì)菌移位 ,降低內(nèi)毒素對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞、血小板等靶細(xì)胞的刺激 ,使細(xì)胞因子及炎癥介質(zhì)造成的損傷易于控制 ,臟器功能逐步恢復(fù)。 ? 中醫(yī)中藥：研究表明 ,大黃的主要成分是大黃素、大黃酸、蘆薈和鞣質(zhì)等 ,具有攻下瀉火、蕩滌腸胃、清熱解毒、涼血行瘀等功效 ,從而增加腸蠕動(dòng)和減少水分吸收，抑制腸道細(xì)菌移位和腸道中內(nèi)毒素的吸收 ,維護(hù)胃腸屏障功能 ,減少應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。③抗真菌 :口服制霉菌素、二性霉素等。 sdd常用不干擾定植抗力的抗生素 有：①不吸收 :多黏菌素 e、新霉素、妥布霉素。 ? 消化道選擇性去污染 (sdd)： sdd又稱抗生素選擇性調(diào)節(jié) ,是近年來積極運(yùn)用抗生素防止細(xì)菌移位的措施之一。 雙歧桿菌和乳酸桿菌在代謝過程中產(chǎn)生酸性物質(zhì) ,降低腸道 phi,直接影響到革蘭陰性腐敗菌 ,使其不能定植存活和繁殖 ,使內(nèi)毒素生成和吸收減少 ,血中內(nèi)毒素水平下降。 氧自由基清除劑如大劑量糖皮質(zhì)激素、維生素 c等可緩解氧自由基損傷。 防止腸黏膜屏障破壞： 主要是改善胃腸黏膜低灌流狀態(tài) ,清除氧自由基。 康焰等應(yīng)用失血性休克動(dòng)物模型研究了腸道內(nèi)營養(yǎng)對(duì)模型動(dòng)物內(nèi)毒素、細(xì)胞因子水平及 mods發(fā)生率、病死率的影響 ,發(fā)現(xiàn)腸內(nèi)營養(yǎng)組血內(nèi)毒素水平及 mods發(fā)生率、病死率均明顯低于對(duì)照組。 ? 4 除積極控制原發(fā)病及對(duì)重要臟器的對(duì)癥支持治療外，對(duì)腸道的治療主要有以下幾個(gè)方面。因此 phi能間接反映胃腸道黏膜血供情況。 胃腸黏膜 ph值 (phi)監(jiān)測(cè)：胃腸黏膜血流供應(yīng)障礙時(shí) ,胃黏膜局部組織中 co2張力提高 ,表現(xiàn)為 phi下降。木糖在十二指腸和空腸被吸收后 ,不參加體內(nèi)代謝 ,經(jīng)腎臟排出。 ? 小腸吸收功能變化 :木糖是一種主要由小腸上段吸收的游離戊糖 ,通過與葡萄糖競(jìng)爭(zhēng)性抑制吸收 ,而不是通過與半乳糖或果糖競(jìng)爭(zhēng)。當(dāng)腸通透性異常升高時(shí) ,腸道細(xì)菌產(chǎn)生的大量 d乳酸透過腸黏膜進(jìn)入循環(huán)。 血清 d乳酸 :d乳酸是細(xì)菌代謝和裂解的產(chǎn)物 ,可由腸道多種細(xì)菌產(chǎn)生。小腸黏膜屏障功能衰竭時(shí) ,腸黏膜細(xì)胞脫落入腸腔 ,dao進(jìn)入腸細(xì)胞間隙淋巴管和血流 ,使血 dao升高。 血清二胺氧化酶 (dao)： dao是一種含有脫氨的腐胺和組胺的細(xì)胞內(nèi)酶 ,是組胺等多胺物質(zhì)的分解代謝酶 ,95%以上存在于哺乳動(dòng)物小腸的黏膜或纖毛上皮細(xì)胞中。 ? 3 腸功能障礙的檢測(cè) 為了及早發(fā)現(xiàn)及了解腸道損傷的程度，臨床和實(shí)驗(yàn)中可有以下的檢測(cè)。體液免疫功能受損主要表現(xiàn)為：創(chuàng)傷后腸道產(chǎn)生分泌性免疫球蛋白 a(siga)的功能明顯受抑 ,主要表現(xiàn)為 siga含量減少 ,合成 siga的漿細(xì)胞數(shù)量減少以及被siga包被的革蘭陰性菌減少 ,腸道定植抗力下降 ,促進(jìn)腸內(nèi)細(xì)菌移位。 其他：免疫功能受損：腸道是人體最大的免疫器官之一， 由 3部分腸道淋巴組織 (galt)構(gòu)成，即上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞、腸黏膜固有層及小腸黏膜與黏膜下淋巴組織集結(jié)，大多為 t細(xì)胞， 能分泌（ il il il ifnγ 等）細(xì)胞因子。腸蠕動(dòng)過慢、過弱或腸梗阻可引起腸內(nèi)細(xì)菌過度生長(zhǎng)而導(dǎo)致“小腸細(xì)菌污染綜合征”。誘發(fā)腸道細(xì)菌移位的主要因素是腸黏膜屏障功能受損，通透性增加；其次是某種細(xì)菌過度繁殖及免疫功能低下?？v向移位指正常菌群由原定位向腸黏膜深處轉(zhuǎn)移，即腸道正常菌群穿過腸黏膜上皮經(jīng)淋巴管到腸系膜淋巴結(jié)，再進(jìn)入臟器和血液循環(huán)；也可通過腸道血管直接進(jìn)入全身組織器官或形成菌血癥，或形成膿毒敗血癥，感染組織器官。 腸道菌群移位分橫向移位和縱向移位兩類。 ? 腸道菌群失調(diào)的誘因很多 ,如濫用抗生素、飲食中“有害菌”過量 ,肝炎、肝硬化等。腸道菌群的定植性和繁殖性等作用使外來菌無法在腸道內(nèi)定植，特別是正常菌群中的厭氧菌對(duì)機(jī)體定植抗力具有重要作用 ,可阻止腸道條件致病菌的定植和大量增殖。胃腸微生態(tài)紊亂包括菌群失調(diào)及細(xì)菌移位。有研究報(bào)道 ,人類腸道中大約有 1 kg細(xì)菌 ,活菌數(shù)量達(dá) 1012～ 1013個(gè) ,這些正常菌參與宿主的代謝、免疫、生理、生化、生物拮抗等多方面的作用以維持健康 ,此即微生態(tài)平衡。 ? 腸微生態(tài)紊亂 :人體有口腔、皮膚、陰道、胃腸道四大微生態(tài)區(qū)，微生物總量達(dá) 1014個(gè)（鏡下），其中絕大部分是細(xì)菌。若內(nèi)毒素量過多，超過了肝細(xì)胞的解毒能力或肝病導(dǎo)致枯否細(xì)胞功能減退 ,便可形成腸源性內(nèi)毒素血癥 ,繼而誘發(fā) mods 腸黏膜屏障損傷促進(jìn)了 mods的發(fā)生 ,mods伴隨的全身和局部炎癥介質(zhì)的爆炸性增加又進(jìn)一步加重了腸黏膜損傷。 ? 正常情況下 ,腸道細(xì)菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素進(jìn)入肝臟后由枯否細(xì)胞解毒清除。其毒性作用機(jī)制除內(nèi)毒素本身的直接作用外，尚通過誘生 TNF、白細(xì)胞介素 (il)類、氧自由基、干擾素 (ifn)等內(nèi)源性介質(zhì)介導(dǎo) ,導(dǎo)致病情加重甚至死亡。這種內(nèi)毒素即為脂多糖 (lps),是革蘭陰性菌細(xì)胞壁脂多糖成分 ,包括脂質(zhì) a、核心多糖和 o抗原 3個(gè)組成部分，由細(xì)菌死亡后自溶釋出，也可在代謝過程中釋出。腸黏膜上皮壞死 ,腸黏膜通透性增加、修復(fù)能力降低 ,腸黏膜屏障受損，為致病微生物的入侵敞開大門 ,進(jìn)一步導(dǎo)致腸源性內(nèi)毒素血癥，加快了 mods的發(fā)展。③腸腔細(xì)菌過度繁殖 ,黏附到腸壁的細(xì)菌增多 ,定植機(jī)會(huì)增加 ,產(chǎn)生大量代謝產(chǎn)物和毒素 ,破壞腸黏膜結(jié)構(gòu)。②各種原始打擊降低腸攝取和利用氧的能力 ,減少腸上皮細(xì)胞能量供給，影響腸黏膜修復(fù)。但也有人認(rèn)為腸道的運(yùn)動(dòng)也是腸屏障的組成部分。 腸黏膜屏障損傷：腸黏膜屏障由 4個(gè)部分構(gòu)成：①正常腸道生理性菌群構(gòu)成的生物屏障；②完整無損的黏膜上皮細(xì)胞和覆蓋于上皮表面的稠厚黏液構(gòu)成的機(jī)械屏障；③腸道淋巴組織產(chǎn)生分泌型 IGM,分布于黏膜表面而形成的免疫屏障；④腸 肝軸。張淑文等認(rèn)為，腸鳴音無減弱 ,且排便正常為 0分；腸鳴音減弱或消失；且無自主排便為 1分；腸鳴音減弱或消失 ,且口服瀉藥后仍無自主排便為 2分；腸鳴音減弱或消失 ,且灌腸后仍無自主排便為3分；腸鳴音減弱或消失 ,且用