【正文】 謝謝第六十四 頁 ，共六十四 頁 。CO2降低。 臨 床意義 ：判斷有否缺氧及其程度 ,內(nèi)容 (n232。925內(nèi)分泌 136804呼衰 131105 =29177。)值范圍 =24 + △PaCO2177。=3 ～ 8mmol/L HCO3的預(yù)計值為： 24+（ 3～ 8） =21 ～ 16mmol/L HCO3的實測值為： (21mmol/L) 該患者為呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒第六十 頁 ，共六十四 頁 。2=18 ～ 22mmHg(實測值為 20) 該患者為代謝性酸中毒 例 21床，中年男性，雙側(cè)肺動脈栓塞，入院時查血氣分析示（ ）： , PaO2 66mmHg， PaCO2 , HCO3 。 該患者為呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒第五十九 頁 ，共六十四 頁 。 該 患者為呼吸性 堿 中毒合并代謝性 堿 中毒 例 (h233。 根據(jù) HCO3 、 PaCO2代償?shù)耐蛐缘脑瓌t， PaCO2 83mmHg,（ 40mmHg） HCO3 （ 24mmol/L）。結(jié)論 :本例實際存在呼酸伴高 AG代酸和代堿三重酸堿失衡。實測 HCO3=32實測 HCO3AG77zh242。HCO3j236。=的變化 代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定 pH偏向， pH≤（ ），故呼酸是原發(fā)失衡，而 HCO3的升高為繼發(fā)性代償。mmHg（ 77mmHg）提示可能為呼酸； HCO332呼酸型三重 (sān血 Na+下降或正常血 K+正常或升高)值HCO3呼酸型 TABD特點結(jié)論 :本例實際存在呼堿伴高 AG代酸和代堿三重酸堿失衡。=30mmol酸堿失衡判斷：比較 (bǐji224。=20HCO3PaO2pH+177。HCO3(慢性 (m224。=△ PaCO2的變化 代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定 pH偏向， pH≥（ 堿 ），故呼 堿 是原發(fā)失衡，而HCO3的 降低 為繼發(fā)性代償。mmHg（ 28mmHg）提示可能為呼 堿 ； HCO328zh242。zh242。 PH： ,HCO31mmol/L，實測 HCO3但結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，＞ 16mmol，提示伴高 AG代謝性酸中毒40mmHg， HCO3－ 24mmol/L， K+， 正確 (zh232。AG代酸時等量的 HCO3下降意義： 1）排除并存高 AG代酸對 HCO3掩蓋作用，正確反映高+定義：高 AG代酸（繼發(fā)性 HCO3降低）掩蓋 HCO3升高潛在 (qi225。2） AG增高 (zēnggāo)還見于與代酸無關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白4(24HCO3x236。若潛在 HCO3大于預(yù)計 HCO3,即可判斷并發(fā)代堿存在。① 高度懷疑三重酸堿失衡（ TABD）的，同時測電解質(zhì)，計算 AG和潛在 HCO3，判斷 TABDnɡ)酸堿失衡 (TABD)的判斷b236。[HCO3]+8＋＋ 2PCO2 = [HCO3]+8177。實測值 (10~40mmol/L)PCO23. PCO2實測值 40mmol/Lh233。）代謝性酸中毒合并 (h233。2=~PaCO2[HCO3]+8177。[HCO3]+8177。iPaCO2nɡ)公式：公式： )決定 pH偏向， pH≤（ ），故 代謝性酸中毒是原發(fā)失衡， 而 PaCO2)代償變化 (bi224。2440[n)男性重癥顱腦外傷，膿毒癥，休克pH:，PaCO2:21mmHg,PaO2:162mmHg（吸氧） ,HCO3:,呼酸合并 (h233。)值范圍 △ 實測值 +(24~45mmol/L)HCO33. HCO3實測值 1. HCO3慢性 (m224。預(yù)計值范圍： ~HCO3△ [HCO3]預(yù)計 (y249。=PaCO2177?！?[HCO3]=△△ PaCO2iHCO3[PaO2:101mmHg,n5 =PaCO2代償性代償性 ↑1224h2 PaCO2代謝性酸中毒代謝性酸中毒 (原發(fā)性原發(fā)性 HCO3↓↓,HCO3=△△ PaCO2↓177。35天天（急性）公式（（急性）公式（ 2）） )（（ 1）） △△ 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 （（ PaCO2酸堿失衡 (shī、 PaCO2代償 (d224。PaCO2明顯異常而 PH正常常有混合性酸堿失衡 推論 1極限 (j237。HCO3/αPaCO2判斷原發(fā)失衡因素 pH26mmHg， HCO3例 1：血氣 ng)水揚酸、三聚乙醛等中毒第三十六 頁 ，共六十四 頁 。顱腦損傷、基底神經(jīng)節(jié)病變167。癔病使通氣過度167。CO2降低。各種原因引起換氣 (hu224。PCO2原發(fā)性升高； HCO3代償性增加； w249。⑶ 　呼吸 (hūxī)性酸中毒凡因呼吸功能障礙致肺泡換氣減少， PCO2增高，血中〔 H2CO3〕濃度上升， pH下降均可發(fā)生呼酸?！∪雺A太多（治療代酸過度用 HCO3）167。nyīn)引起體液氫離子喪失或碳酸氫根含量增加均可產(chǎn)生代謝性堿中毒。)、糖尿?。菜崤判估щy： 腎功能衰竭；腎小管酸中毒（近曲管、遠曲小管功能低下）；高鉀飲食（排 K+抑制排 H+）３堿缺少 :重度腹瀉、 腸吸引術(shù)（失 HCO3）；大面積燒傷（失 K+、 Na+（ metabolicn)方法（一）根據(jù)病史以及 pH、 PaCO HCO3變化 (bi224。K +—)正常排出非揮發(fā)性酸約 120～ 160mmol/天 經(jīng)肺排除，為腎排酸總量的 200倍左右。200ml，全部轉(zhuǎn)化為碳酸，約 15000)血漿 H2CO3的含量，維持血液 pH穩(wěn)定。㈢　肺的調(diào)節(jié) (ti225。 堿中堿中毒時血毒時血 K+下降；下降； i)液電解質(zhì)的交換1H+、 2Na+——3K +pHPr） ：占緩沖總量的 7%，是血漿中非碳酸緩沖的主要緩沖系磷酸鹽緩沖系（ Na2HPO4/NaH2PO4）： 占緩沖總量的 5%，在腎排泌酸過程中起重要作用血紅蛋白緩沖系（ KHb/HHb或 碳酸氫鹽緩沖系（ NaHCO3/H2CO3） ：對保持正常的血液酸堿度起很重要作用。㈠　緩沖 (huǎnchōng)系統(tǒng)各種 (ɡ232。)機制[H+]=H+向反方向變化 1mmol/L，即可將 pH在 pH時， 所采的血液標(biāo)本是否 (sh236。c232。(ml)（六）剩余 (sh232。體重（ Kg） =Na一般先補充計算值的 2/31/2，然后根據(jù)血氣 (xu232。3）指導(dǎo)臨床補酸或補堿量，比據(jù) HCO3+堿超； 堿缺 參考值： 177。PaCO2定義：在 37℃ 呼堿第二十三 頁 ，共六十四 頁 。ABAB=SB＞正常值，為代堿（未代償）AB與 SB均正常，為酸堿內(nèi)穩(wěn)態(tài)kPa），SaO2100%的條件下，所測的血漿碳酸氫鹽的含量；排除呼吸因素后 HCO3。mmol/L