【正文】 (GFR175。3）高鉀血癥對酸堿平衡的影響 代謝性酸中毒 水腫發(fā)生機制 174。(2)呼吸機使用不當。(3)呼吸道阻塞：急性喉水腫、痙攣；COPD等。原因： 氰化物中毒等 核黃素,尼克酸等 放射線,細菌毒素等 缺氧對機體的影響： ★組織與細胞的變化 ：(1)細胞膜損傷（鈉離子內流；鉀離子外流；鈣離子內流）(2)線粒體受損；(3)神經遞質合成減少；(4)溶酶體酶釋放，細胞壞死 ：(1)細胞利用氧的能力增強(2)糖酵解增強(3)肌紅蛋白增多(4)低代謝狀態(tài)★中樞神經系統功能障礙 ：血流重新分布保證腦的血流供應。原因：：如高原等 ：如慢支等 ：如先心等 ★血液性缺氧（hemic hypoxia）原因： 最常見的血液性缺氧 （煤氣中毒）HbCO 櫻桃紅色 HbFe3+OH 石板色腸源性紫紺血紅蛋白與氧的親和力異常增強輸入大量庫存血液血液pH升高血紅蛋白病★循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）：由于組織血流量175?！锇l(fā)熱激活物(activators)：能激活產內生致熱原細胞產生和釋放內生致熱原（endogenous pyrogen）的物質★內生致熱原(endogenous pyrogen):產EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質。GC提高機體抵抗力的機制(1)升高血糖：，糖異生，外周組織對葡萄糖的利用175。藍斑－交感神經－腎上腺髓質反應的防御意義心率,心收縮力 心輸出量 BP，組織的血液供應糖元、脂肪分解有利于機體對能量需求的增加?！锒嘞到y器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）：嚴重創(chuàng)傷、感染、休克或復蘇后，短時間內發(fā)生兩個或兩個以上的系統、器官的功能衰竭。休克分期及特點（一）休克早期 此期以微循環(huán)缺血為主，故又稱微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）?！锘钚匝酰╮eactive oxygen species, ROS）：在化學性能方面比氧活潑的含氧化合物。變長性自家調節(jié)(容量負荷增加時)指心腔擴張，容量增加的同時，伴心肌收縮力增強。作為判斷心功能不全嚴重程度的一項指標心肌收縮力增強最常見，最有效，最重要的代償方式。■興奮－收縮耦聯障礙 +處理功能障礙（1）肌漿網Ca2+攝取能力減弱ATP不足→肌漿網上鈣泵功能降低→肌漿網攝取Ca2+↓ →心肌不能充分舒張（2）肌漿網Ca2+儲存量減少肌漿網攝取Ca2+ ↓、Na+Ca2+交換↑→肌漿網Ca2+儲存量↓→心肌收縮時釋放Ca2+↓→心肌收縮性減弱（3）肌漿網Ca2+釋放量減少酸中毒→Ca2+與肌漿網結合牢固→肌漿網釋放Ca2+減少 +內流障礙 細胞膜Ca2+內流： +通道膜去極化 Ca2+通道開放 +通道NEb受體 cAMP Ca2+通道開放 +Ca2+交換體心衰時→酸中毒→細胞內NE、b受體及其親和力↓→Ca2+通道受阻 +結合障礙心衰時→酸中毒→H＋與Ca2+競爭，結合肌鈣蛋白→肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙心衰時心臟的代償心率加快意義：一定程度的心率加快，心輸出量增加。⑵阻塞性通氣障礙：分為中央氣道阻塞和外周氣道阻塞（呼氣性呼吸困難）2．換氣功能障礙 ⑴彌散障礙⑵肺泡通氣與血流比例失調（）① 功能性分流VA/Q↓ ② 死腔樣通氣VA/Q↑ ⑶解剖分流 肺心病的發(fā)生機制ARDS的發(fā)病機制呼衰的治療原則 ：保持氣道通暢 ：I型呼衰：吸高濃度(II型呼衰：持續(xù)低濃度(◆前負荷容量負荷：心臟在舒張期遇到的負荷，以心腔的舒張末期容量（enddiastolic volume, EDV）為指標。AAA經同一載體競爭入腦。 ◢興奮性遞質175。 →血NH3 →干擾腦能量代謝、遞質代謝、神經細胞膜作用→CNS機能紊亂(肝性腦病)※血NH3引起肝性腦病的機制 ①消耗a酮戊二酸，干擾三羧酸循環(huán)。）三、少尿型急性腎衰分期及機能代謝變化 (1)尿的變化：▼尿量:少尿(分解代謝加強，內生水↑ →水潴留→稀釋性低鈉血癥→細胞水腫 輸液過多(3)代謝性酸中毒 酸性產物排出↓腎小管泌H+、NH4+↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1→代謝性酸中毒分解代謝加強，固定酸生成↑(4)高鉀血癥（最嚴重并發(fā)癥）原因：尿鉀排出↓ 組織破壞，細胞內鉀釋放 代酸致細胞內鉀外移 輸入庫存血、攝入高鉀食物(5)氮質血癥（NPN40 mg/dl）GFR↓→蛋白質代謝產物排出↓| →血中非蛋白氮（NPN）↑（尿素、肌酐、尿酸等）組織破壞→蛋白質分解代謝↑(1)多尿形成機制? 腎血流量和腎小球濾過功能漸恢復； ? 新生的小管上皮細胞濃縮功能低下； ? 血中尿素等大量濾出，滲透性利尿； ? 腎間質水腫消退，阻塞解除。(1)腎灌注壓175。第四篇：病理生理學要點急性腎功能衰竭(Acute renal failure)∶在各種致病因素下，引起腎泌尿功能急劇下降，導致排泄功能及調節(jié)功能障礙，以致代謝產物潴留,水、電、酸堿平衡紊亂。③腎分泌的抗高壓物質減少：前列腺素I2和E2減少，排鈉、擴張血管、降低交感神經活性等作用減弱，血壓升高。②在濾出的原尿中，由于溶質濃度較高，可引起滲透性利尿。1急性腎功能衰竭患者多尿的機制①腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復，而損傷的腎小管上皮細胞雖已開始再生修復，但其濃縮功能仍然低下，故發(fā)生多尿。氨對腦的毒性作用①干擾腦組織的能量代謝：主要是干擾葡萄糖生物氧化過程的正常進行。③腎臟產氨：嚴重肝病病人發(fā)生代謝性或呼吸性堿中毒，尿液pH值偏高，故氨彌散入血增加，使NH4+隨尿排出減少。①小血管收縮或痙攣，毛細血管前阻力增加 ②大量真毛細血管網關閉，血流顯著減慢 ③動靜脈吻合支開放 ④少灌少流，灌少于流休克失代償期微循環(huán)變化的特點 以淤血為主，故又稱為淤血性缺氧期。水腫的發(fā)生機制（1）血管內外液體交換失衡 ①毛細血管有效流體靜壓增高 ②血漿有效膠體滲透壓降低 ③微血管壁通透性增加 ④淋巴回流受阻（2）體內外液體交換失衡——鈉水潴留 ①腎小球濾過率降低 ②腎小管重吸收鈉水增多低張性缺氧和血液性缺氧的原因（1）低張性缺氧的原因： ①吸入氣體氧分壓過低 ②外呼吸功能障礙 ③靜脈血分流入動脈(2)血液性缺氧的原因： ①嚴重貧血 ②一氧化碳中毒 ③高鐵血紅蛋白血癥④血紅蛋白與氧親和力異常增強發(fā)熱的基本機制①信息傳遞：發(fā)熱激活物作用于產EP細胞，產生和釋放EP，EP經血流被傳遞到體溫調節(jié)中樞。高滲性脫水對機體的影響：（1）代償變化①體液分布改變：細胞外液增加。（2）臨床表現①外周循環(huán)障礙：可出現休克和靜脈塌陷。⑤腦血液循環(huán)完全停止。問答題：腦死亡的判定標準①自主呼吸停止，需要不停地進行人工呼吸，進行15分鐘人工呼吸后仍無自主呼吸，自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標。3肝腎綜合征：肝硬化病人在失代償期或急性重癥肝炎時，在肝功能衰竭的基礎上所發(fā)生的功能性腎衰竭及急性重癥肝炎所引起的急性腎小管壞死。2死腔樣通氣：部分肺泡血流不足時，V/Q值可顯著大于正常值，肺泡通氣不能充分被利用，這些肺泡通氣類似死腔通氣的效果，稱之為死腔樣通氣。故又稱心源性哮喘。2自身輸液：休克早期，微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力比后阻力大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管，回心血量增加。1發(fā)熱激活物：凡能激活產內生致熱原的細胞并使其產生和釋放內生致熱原的物質。1循環(huán)性缺氧：組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動力性缺氧。水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。脫水熱：因汗腺細胞脫水，汗液分泌減少，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，以致散熱功能降低；同時由于體溫調節(jié)中樞神經細胞脫水，使其功能減弱，導致體溫升高。病因：能夠引起疾病發(fā)生的特定因素。第二篇：病理生理學復習題病理生理學復習題一、選擇題病理生理的主要任務是C 分子病學是研究A 、蛋白質受損所致的疾病 不完全康復時下列哪項是錯誤的A 完全康復時下列哪項是錯誤的 D 有關體液的容量和分布的敘述下列哪項是錯誤的A 、性別都是相同的 % % %正常成人血清鉀平均濃度為D 正常成人血清鈉平均濃度約為C 決定細胞外液滲透壓的主要因素是C ++低滲性脫水最主要的原因是D 高滲性脫水時體液丟失的特點是C ，細胞內液增多，細胞內液無變化，但細胞內液減少更明顯 ，但細胞外液減少更明顯下列哪一類水、電解質紊亂可導致顱內出血B 1成人失鉀最重要的途徑是D 1低鉀血癥時心電圖的特點是C 、U波增高、ST段抬高、QRS波變窄 、U波降低、ST段下移、QRS波增寬 、U波增高、ST段下移、QRS波增寬 、U波降低、ST段抬高、QRS波變窄1高鉀血癥時的心電圖特點是B 、QRS波增寬、P波抬高 、QRS波增寬、P波壓低 、QRS波增寬、P波抬高 、QRS波變窄、P波壓低1左心衰竭引起肺水腫的主要的發(fā)病因素是A 1下列哪項不是肝硬化腹水形成的原因A 、ADH滅活減少1正常人動脈血液的pH維持在 B ~~~~1血液中pH值主要取決于血漿中A －2－－1BE負值增大可見于A 1代謝性酸中毒時不會出現下列哪種變化D 代謝性堿中毒常可引起低鉀血，主要原因是B +攝入量減少+與細胞外K+交換增加 +增加2某溺水窒息患者，其血氣分析結果為：，PaCO2 （80mmHg），HCO3－27mmol/L，應診斷為：C 2慢性肺心病，右心衰竭合并水腫。肺功能不全就是呼吸衰竭，首先要知道有兩型，然后這兩型的定義標準是什么，這一章要和缺氧緊密聯系再一起，接著是掌握病因，不同的病因會引起不同的呼吸衰竭，呼衰時的代謝變化是最為重點的，這部分要與酸堿紊亂聯系在一起，另外就是肺性腦病的概念，呼吸衰竭在內科有一個專門的章節(jié)講解，因此可不要考完就忘了。凝血和抗凝這章以DIC為重點，凝血過程和抗凝纖溶過程我學到現在都還沒有記住過，DIC的機制是其中的重中之重，因為掌握機制就等于掌握了病因誘因，臨床上重要的是要預先知道DIC發(fā)生的可能