消化性潰瘍?cè)僬J(rèn)識(shí)-wenkub.com
2025-07-14 22:19 本頁面
【正文】 （ 4） 誘導(dǎo)粘膜組織 TNFa表達(dá)上調(diào)及細(xì)胞凋亡增加 。 摘自 APDW2022 小劑量的阿司匹林 ? 60歲以上的病人為了保護(hù)心血管一直服用阿司匹林，約 29%的病人發(fā)生胃或十二指腸潰瘍 摘自 APDW2022 NSAIDS對(duì)腸粘膜損害 ? 小腸通透性增加 小腸蛋白丟失 ? 小腸炎癥 回腸功能失調(diào)與吸收不良 ? 小腸出血 嗜酸性結(jié)腸炎 ? 小腸穿孔 膠源性結(jié)腸炎 ? 小腸潰瘍與狹窄 直腸潰瘍和狹窄 （ NSAIDS 灌腸 ） 結(jié)腸憩室穿孔 、 瘺道形成 國(guó)外醫(yī)學(xué) 消化分冊(cè) 1994 1： 22 各種 NSAIDS與胃腸損害的危險(xiǎn)性（與布洛芬比較） ? NSAIDS RR ? 偶氮丙唑酮 ? 炎痛喜康 ? 吲哚美辛 ? 二氟柳 ? 雙氯芬酸 ? 非諾羅芬 1 .6 ? 酮羅芬 ? 甲苯酰吡酸鈉 ? 萘普生 ? 舒林酸 ? 阿司匹林 ? 布洛芬 NSAIDs 干擾胃粘膜機(jī)制中的幾個(gè)環(huán)節(jié) 中心環(huán)節(jié)是 NSAIDs 抑制 COX，前列腺素生成減少。 NSAIDS的使用。 據(jù)估計(jì)全世界有 3千萬以上人用 NSAIDS， 平均每 1000 名患者有 278張?zhí)幏?， NSAIDS使消化性潰瘍發(fā)病率增加 34 倍 ， 出血的平均相對(duì)危險(xiǎn)性為 ， 穿孔為 ， 死亡率 為 。 蓋爽的多種藥理作用 蓋爽 胃蛋白酶原 胃蛋白酶 尿素酶 PGE PGI粘液 堿基、血流量增加 結(jié)合、保護(hù) 增強(qiáng)防御能力 氨生成量減少 生存能力降低 胃液蛋白酶 活性降低 促進(jìn)胃炎、胃潰瘍治愈 損傷部位 胃粘膜 四大作用機(jī)理： 1. 抑制幽門螺桿菌 2. 直接覆蓋，保護(hù)創(chuàng)面 3. 抑制胃蛋白酶活性 4. 通過增加前列腺素，增加粘液分泌、增加堿基及胃粘膜血流 ■ 覆蓋胃粘膜的模式圖 蓋爽對(duì)胃粘膜的保護(hù)作用 黏膜保護(hù)劑使用指證 ? 沒嚴(yán)格界限，下列可參考 , ? 1，潰瘍經(jīng)常復(fù)發(fā)和有并發(fā)癥 ? 2，消化癥狀持續(xù)半年以上未愈 ? 3，胃部有糜爛性病變 ? 4，十二指腸潰瘍并發(fā)胃潰瘍（復(fù)合潰瘍） ? 5，年齡在 60歲以上患者 ? 6，嗜刺激性食物，煙酒嗜好者 ? 7，服用非甾體藥物者 優(yōu)化選擇 ? 預(yù)防非甾體藥物損傷，細(xì)胞保護(hù)作用，前列腺素衍生物，吉法酯，三葉肽等 ? 提高潰瘍愈合率和愈合質(zhì)量，選擇施胃舒，瑞巴派酮，伊索拉定等 ? 保護(hù)黏膜，根除 HP，選擇鉍制劑，蓋爽等 ? 覆蓋潰瘍面，防止有害物損傷，選擇麥滋林，蓋爽，吉法酯，硫糖鋁等 ? 吸附膽酸，保護(hù)黏膜，選擇鋁碳酸鎂合劑（達(dá)喜），瑞巴派酮，吉法酯等 發(fā)病機(jī)理再認(rèn)識(shí)小結(jié) ? 共識(shí)理念： 消化性潰瘍是多種病因的異質(zhì)疾病群
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