離子與心肌ppt課件-wenkub.com
2025-01-02 15:53 本頁(yè)面
【正文】 低鎂還能加重洋地黃中毒性心律失常。低鎂時(shí)，由于傳導(dǎo)性降低，不應(yīng)期縮短，故易發(fā)生折返型心律失常。在進(jìn)行心臟手術(shù)時(shí)，應(yīng)用選擇性停搏以形成心臟麻痹。 生理特性的變化 心律失常 Mg2+有抗心律失常作用，在洋地黃類藥物中毒時(shí)更具有針對(duì)性。由于 APD延長(zhǎng)，故ERP延長(zhǎng)。由于Mg2+使細(xì)胞內(nèi)外 Na+濃度差及電位差均增大，故 INa增強(qiáng)， APA和 Vmax均可增大。在細(xì)胞膜，Mg2+能與 Ca2+競(jìng)爭(zhēng)鈣通道，減少 Ca2+內(nèi)流；在細(xì)胞內(nèi)， Mg2+能與 Ca2+競(jìng)爭(zhēng)肌鈣蛋白上的 Ca2+結(jié)合位點(diǎn)，從而抑制肌細(xì)胞的興奮 收縮耦聯(lián)活動(dòng)，在去極化時(shí)， Mg2+能從細(xì)胞膜的內(nèi)側(cè)面作用于 IK1鉀通道，使 K+外流減少，這種現(xiàn)象稱為 Ik1的內(nèi)向整流作用，有利于 AP去極化期的形成。 四、鎂離子 Mg2+主要通過(guò)激活酶和阻斷 Ca2+對(duì)心肌的作用這兩條途徑而影響心臟的活動(dòng)。 血漿 Na+濃度低于 130mmol／ L稱為低鈉血癥。 Na+是細(xì)胞外液中主要的陽(yáng)離子，平均高達(dá) 140(130～ 150)mmol／ L，在維持細(xì)胞外液的滲透壓和容量方面起重要作用。 低鈣時(shí)由于細(xì)胞內(nèi)及細(xì)胞間傳導(dǎo)速度加快 ， ERP延長(zhǎng) ， 因此能阻斷興奮折返而制止各種折返型心律失常 。 2期平臺(tái)時(shí)間延長(zhǎng)則 ST段延長(zhǎng) ，為其主要特點(diǎn) 。 (3)自律性：在 慢反應(yīng)自律細(xì)胞 ， 由于鈣電流減小 ， 4期自動(dòng)去極化速度減慢 ， 故 自律性降低 。 (二 )低鈣 (1)興奮性增高 ：低鈣時(shí)對(duì) Na+內(nèi)流的屏障作用減弱 ， 則閾電位水平下移 ， 加上 RP減小 ， 使二者之間的差距縮短 ， 引起興奮的閾刺激減小 ， 興奮性增高 。 血清蛋白濃度正常時(shí) ， 血清鈣低于 2． 2mmol／ L為低鈣血癥 。 心律失常 高鈣時(shí)， EPR縮短，傳導(dǎo)速度減慢，易形成折返型心律失常。 在 快反應(yīng)自律細(xì)胞 ， 由于 If和 INa. 均減小 ， 而鉀外向電流增強(qiáng) ， 4期自動(dòng)去極化速度減慢 ， 其 自律性降低 。 慢反應(yīng)細(xì)胞 4期自動(dòng)去極化速度增快 (Ca2+內(nèi)流增強(qiáng) )， 而快反應(yīng)自律細(xì)胞 4期自動(dòng)去極化的速度是減慢的 (Ca2+的膜屏障作用 —— 抑制 Na+內(nèi)流 )。 這是因?yàn)?Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增多 ， 可激活一種鉀電流 (IK1)， 使 K+外流增強(qiáng)； Ca2+在細(xì)胞外又能抑制 INa， 使Na+內(nèi)漏減少 。另外，H+在細(xì)胞內(nèi)可與 Ca2+競(jìng)爭(zhēng)肌鈣蛋白上的 Ca2+結(jié)合位點(diǎn)， H+還能與肌鈣蛋白的抑制亞基有協(xié)同作用，降低肌鈣蛋白對(duì) Ca2+的親和力。 Ca2+與其他離子之間也有相互作用。 二、鈣離子 Ca2+除了參與心肌細(xì)胞的興奮 心縮耦聯(lián)，增強(qiáng)心肌收縮力外，還參與心肌細(xì)胞的電活動(dòng)。 因?yàn)?K+主要通過(guò)腎臟排泄 。 防治原則 (1)防治原發(fā)病 ， 消除失鉀的原因 ， 盡快恢復(fù)飲食和腎功能 。 復(fù)極 3期延長(zhǎng)則顯示 T波電壓降低和增寬 ， 井可在其末期出現(xiàn) U波 。 (4)收縮性的變化：低鉀時(shí)心肌收縮能力增強(qiáng) 。 由于復(fù)極期縮短 ， 興奮的 ERP縮短；由于 APD延長(zhǎng) ， 故超常期延長(zhǎng) 。 降低時(shí) ， 心肌細(xì)胞膜對(duì) K+的通透性降低 ，K+外流減少 (其原因未明 )， 故 RP反而有所減小 。 低于 ／ L稱為低鉀血癥 。 (4)應(yīng)用鈣鹽和鈉鹽拮抗高血鉀對(duì)心肌的毒性作用：注射鈣鹽 ，使 [Ca2+]o增加 ， AP的平臺(tái)期 Ca2+內(nèi)流量增多 ， 可提高心肌的收縮能力 。 防治原則 (1)防治原發(fā)病 ， 消除引起高血鉀的原因 。 興奮性 ：當(dāng) [K+]大幅度升高時(shí) ， RP的絕對(duì)值減小到 55mv時(shí) ，鈉通道的開(kāi)放效率降低 ， 鈉通道逐漸失活 ， 細(xì)胞的興奮性降低或喪失 ， 嚴(yán)重時(shí) ， 可導(dǎo)致心肌停搏于舒張狀態(tài) 。 心室停搏或心室顫動(dòng)是應(yīng)用鉀鹽過(guò)量或血鉀濃度過(guò)高導(dǎo)致心性猝死的主要原因 。 心律失常 由于高鉀對(duì)正常起搏點(diǎn)竇房結(jié)自律性活動(dòng)的影響很小 ， 而對(duì)潛在起搏點(diǎn)自律性活動(dòng)有強(qiáng)大的抑制作用 ， 因此高血鉀可使心臟在正常起搏點(diǎn)的控制下更有效地制止異位起搏點(diǎn)的自律性活動(dòng) ， 而不伴有傳導(dǎo)性降低和不應(yīng)期縮短 ， 所以應(yīng)用鉀鹽以提高血鉀濃度可以治療異位
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