生理學(xué)及病理生理學(xué)_復(fù)習(xí)課件1_1102_fx(1)-wenkub.com
2025-01-01 14:22 本頁面
【正文】 ④ 其它 ，如誘導(dǎo)炎癥介質(zhì)生成－致炎作用，引起無復(fù)流現(xiàn)象，細胞內(nèi) Ca 2+超載。 氧自由基生成過多的損傷后果是 ，① 生物膜受損 ，包括細胞膜受損 (脂質(zhì)微環(huán)境改變、結(jié)構(gòu)破壞 、膜功能障礙 )，線粒體膜受損 (ATP生成障礙 )。如 氧自由基、 H2O2等。 氧自由基 ： 由氧誘發(fā)的自由基。 (續(xù)前 ) 12 [缺血 — 再灌注損傷 ] 【 復(fù)習(xí) 概念 舉例 3】 （以問題為中心） [授課教學(xué)基本要求 ] 掌握 ： 缺血 — 再灌注損傷 、 自由基 、 氧自由基 、 活性氧 、鈣超載等 概念；再灌注損傷的發(fā)生的原因和主要的發(fā)生機制 （ 自由基生成過多及其損傷的機制 ， 鈣超載及其損傷的機制 ） 。 10 試述應(yīng)激時主要神經(jīng)內(nèi)分泌改變及其防御應(yīng)激 的代償意義。起穩(wěn)定細胞結(jié)構(gòu) ,維持細胞功能 ,提高對應(yīng)激原的耐受性等作用，也稱“應(yīng)激蛋白”。 熟悉 ： 應(yīng)激時機體的功能代謝變化 ， 應(yīng)激性與相關(guān)疾病概述 。 常用指標的變化 ：各項指標 除 pH↓ 外均增高 ，即 pH↓ 、PaCO2原發(fā) ↑ 、 HCO3（ AB）繼發(fā) ↑ (代償限度內(nèi) )、 判斷的依據(jù) ： pH↓ 說明酸中毒， PaCO2原發(fā) ↑ 說明肺通氣障礙原因致呼吸性酸中毒， HCO3繼發(fā)性 ↑ 系通過腎代償引起。 肺代償 ，以加強通氣呼出 H2CO3 /PaCO2，作用快，但代償有限度。 【 復(fù)習(xí) 問 答 舉例 1】 6 常見病因 ： 如 乳酸酸中毒 (如缺血缺氧時 )，或 酮癥酸中毒 (如重癥糖尿病時 )，或 腎衰排酸減少 (如腎功能衰竭時 )，H+K+交換，可伴高鉀或消化道丟失 HCO3(如腸瘺時 )等任一種病因。 AG正常型代謝性酸中毒 ： 因 失 HCO3 (經(jīng)消化道、腎 )、腎小管性酸中毒 (泌 H+/重吸收 HCO3↓) 、攝入含 Cl酸性鹽過多等，發(fā)生血 HCO3↓ ，同時伴 Cl代償性 ↑ , 故呈 AG正常型 ,而血 Cl↑ 。即 AG = UA － UC = Na+－ ( HCO3 + Cl) 代謝性酸中毒 ： 指血漿 HCO3濃度原發(fā)性減少而導(dǎo)致 pH下降。 熟悉 ： 混合型酸堿平衡紊亂類
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