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正文內(nèi)容

超高倍顯微鏡使用手冊-資料下載頁

2025-07-30 15:50本頁面

【導(dǎo)讀】權(quán)保護(hù)試點單位。主要體外診斷產(chǎn)品包括長征生化診斷試劑、華泰酶免試劑、基因。設(shè)備與試劑種類齊全。公司、辦事處,各大區(qū)設(shè)有維修工程師和專員。公司將充分發(fā)揮自己的技。術(shù)和人才優(yōu)勢,竭盡全力為廣大用戶提供優(yōu)質(zhì)的產(chǎn)品和完善的服務(wù)!紀(jì)中,1000倍被看作是顯微鏡的最高放大倍率。這將有利于減輕視覺疲勞,倍率,但它不是用可見光作光源,環(huán)境要求高,操作復(fù)雜,標(biāo)本須經(jīng)特殊處理,造成信息的丟失和破壞,因此在門診體檢、預(yù)防保健的過程中難以采用。布氏顯微鏡主要應(yīng)用于“一滴血檢查”的健康評估和疾病診斷。等發(fā)達(dá)國家把布氏顯微鏡視為健康的“保護(hù)神”和“預(yù)警器”而被廣泛使用。南韓,每一個區(qū)級醫(yī)院都已配備了該設(shè)備。信息并以此結(jié)合臨床對多種疾病做出診斷或提示。從而判斷細(xì)胞免疫、體液免疫,為免??张葑冃?、核變性,通過鏡檢清晰可辨。及聚集程度,對血小板聚集程度作出粗略估計。血小板活化的出現(xiàn)為肝臟負(fù)荷過

  

【正文】 、分布的連續(xù)性等等,這些情況反映了人體血液中 氧自由基的數(shù)量 。 以下列出的情況會引起 ROTS 塊的異常: 肺結(jié)核 癌癥 動脈粥樣硬化 關(guān)節(jié)炎 過敏 白內(nèi)障 哮喘 血管硬化 精神及體力緊張 胃潰瘍 1寄生蟲 1細(xì)菌病毒感染 1吸煙 1滑液囊炎 1婦女月經(jīng) 1大量出血 1化療 1放射治療 1糖尿病 碰傷 四、凝固相血液表現(xiàn) (一)、細(xì)菌感染 當(dāng)吞噬細(xì)胞(如多核白細(xì)胞)接觸到細(xì)菌或異源顆粒時,吞噬細(xì)胞的細(xì)胞膜內(nèi)凹將顆粒或細(xì)菌包圍并吞入細(xì)胞,這個過程會產(chǎn)生 H2O2,作用時協(xié)助殺死細(xì)菌。一些 H2O2 滲出細(xì)胞在血液循環(huán)系統(tǒng)中匯集,若不及時被過氧化物 酶破壞,則對人體產(chǎn)生影響。 H2O2 的過渡引起血中出現(xiàn) ROTS 塊。不同的細(xì)菌的血象有所區(qū)別: 肺結(jié)核引起的肺癌患者血中有異常明亮的白色或其他顏色的 ROTS。 紅細(xì)胞群與 ROTS 塊之間交界處清晰, ROTS 中常能觀察到 Heinz 體。(二)、動脈粥樣硬化 亞健康檢測 多媒體顯微成像系統(tǒng)操作手冊 33 研究證實:動脈粥樣硬化和 ROTS 升高有直接的聯(lián)系,而病人的過氧化物酶活性與谷胱甘肽濃度偏低,會引起 ROTS 的升高。 動物實驗表明:兔子吃高膽固醇的食品的同時,服用一次過氧化物酶,與不服用過氧化物酶的兔子相比,大大減 少了動脈粥樣硬化的發(fā)展。 在冠狀動脈粥樣硬化的病人的血中唾液酸較高,表示 ROS 的存在,引起血象的異常。由于動脈粥樣硬化常伴隨其他代謝的失調(diào),很難獲得單獨的血象圖。 ( 三 )、維生 素 C 缺乏 VC 缺乏患者血液外周無明確邊界,紅細(xì)胞開始彌散,粘附力下降。服用 10g VC 后血液血液外周開始清晰,粘附力改善,服用 28g VC 30 小時后,外周血恢復(fù)正常,血液粘附力正常。這種情況在第二滴,第三滴血中比較明顯,第一滴血較厚,表現(xiàn)不明確。 ( 四 )、過敏癥 體外抗原物質(zhì)進(jìn)入人體,刺激人體產(chǎn)生抗體,兩者結(jié)合在 肥大細(xì)胞的表面,引起肥大細(xì)胞內(nèi)的組胺等顆粒離開肥大細(xì)胞,進(jìn)入血中,改變了膜的通透性,引起人體產(chǎn)生過敏。在此整個過程中,血液中產(chǎn)生了 H2O2,我們在顯微鏡下觀察,可觀察到代謝產(chǎn)物的斑塊布滿了血塊。 ( 五 )、哮喘癥 哮喘病人的血液中,產(chǎn)生 H2O2,后者激活了唾液酸酶,從纖維蛋白原和糖蛋白中分離出唾液酸,唾液酸的升高引發(fā)纖維蛋白的溶解。急性哮喘會產(chǎn)生更大的 ROTS 塊,在哮喘病人血中, 三種活性氧毒化物成分都存在。通過服用 ROTS 破壞 酶、靜脈注射 6g 苦杏仁昔以消除羥基物,每 2 小時服用 350mg 過 氧化物酶以消除過氧化氫,每 2 小時服用 350mg SOD 以消除超氧化物,血中的 ROTS 斑塊明顯減少,斑塊的體積也減小了。 ( 六 )、關(guān)節(jié)炎 人體的關(guān)節(jié)處緊張和壓力過度將導(dǎo)致蛋白質(zhì)和其他物質(zhì)結(jié)構(gòu)的改變,人體 免疫系統(tǒng)認(rèn)為這些是異物而攻擊,白細(xì)胞吞噬關(guān)節(jié)滑液中的顆粒,這就是自身免疫疾病。關(guān)節(jié)腔內(nèi)的透明質(zhì)酸粘度較大,起著潤滑關(guān)節(jié),減少摩擦,緩和沖激的作用。伴隨以上的過程同樣引起了超氧化物和 H2O2 的增加,繼而反應(yīng)形成羥基物。羥基將關(guān)節(jié)滑液中的透明質(zhì)酸分解,引起關(guān)節(jié)處摩擦增大,吸引了更多的白細(xì)胞,導(dǎo)致了惡性循 環(huán),癥狀不斷加重。超氧化物和 H2O2 的增加將導(dǎo)致血中唾液酸含亞健康檢測 多媒體顯微成像系統(tǒng)操作手冊 34 量也顯著增高,出現(xiàn) ROTS 斑塊。 關(guān)節(jié)炎患者血象變化主要有: ( 1) 出現(xiàn) ROTS 斑塊 ( 2) ROTS 塊與紅細(xì)胞群之間交界處邊界清晰, ROTS 斑塊中分布著一些黑色或紫色的 Heinz 體小點, ROTS 塊呈稍稍偏藍(lán)的白色。 治療方法: ( 1) 注入骨關(guān)節(jié)的過氧化物酶能恢復(fù)退化的關(guān)節(jié)軟骨。 ( 2) 患了關(guān)節(jié)炎兒童血液中白細(xì)胞升高這表示 SOD 的缺乏,因此建議服用 SOD治療關(guān)節(jié)炎。 ( 3) 關(guān)節(jié)炎病人的血中 ROTS 顯著增加,病人服用 4200mcg 的過氧化物酶, 4200mcg 的 SOD, 48 小時后 ROTS 斑塊消失。同時病人疼痛減輕,因感染而導(dǎo)致的膝蓋腫塊消退了。 (七)、肺結(jié)核 肺結(jié)核病人血中唾液酸含量上升。致病菌產(chǎn)生大量 H2O2,這些細(xì)菌的活動能力并不隨著 H2O2,的濃度升高而升高,相反低而恒定的 H2O2 濃度環(huán)境下細(xì)菌的活動能力更強(qiáng),患者的癥狀可能較重。 (八)、碰傷出血及月經(jīng) 人在碰傷出血后,血象中 ROTS 異常增加,增加的程度還是取決于 ROTS 塊的產(chǎn)生及人體處理 ROTS 的能力。 黃體期婦女血中的 ROTS塊紅細(xì)胞群相互在一起,游離的紅細(xì)胞好似浮在 ROTS塊中。典型 的血象是在血滴靠近外緣形成一圈斷斷續(xù)續(xù)的 ROTS 塊條帶,而在血象的邊緣及中央與正常血象相似,月經(jīng)期后三天血象重歸正常,此種變化的程度是因個人情況不同而有所差異的。婦女在月經(jīng)期間,血中的三種酶一過氧化物酶、碳酸酐酶、血漿銅藍(lán)蛋白都顯著降低。碳酸酐酶使二氧化碳迅速排出人體。甚至比通過肺呼吸更快。血漿銅藍(lán)蛋白上結(jié)合了血液中的 90% 100%的銅,并負(fù)責(zé)銅在人體內(nèi)傳送。 SOD 的活動需要銅的參與,銅代謝的缺乏降低 SOD,使人體免疫力降低, ROTS 塊增多。過氧化物酶使 H2O2 降解為水,過氧化物酶缺少使 H2O2過多,由于 銅缺少而產(chǎn)生超氧化物,兩者結(jié)合時,產(chǎn)生羥基物。同時人血漿中的錳、鈦、銅、鋅降低,證明這些元素與破壞有關(guān)。 研究發(fā)現(xiàn):服用 SOD 和過氧化物酶及錳、鈦、銅、鋅可以改變婦女月經(jīng)周期的亞健康檢測 多媒體顯微成像系統(tǒng)操作手冊 35 血象異常。 (九)、吸煙 吸煙時煙霧中含有尼古丁和氮族化合物,尼古丁刺激人體產(chǎn)生單胺氧化物酶,氮族化合物通過燃燒產(chǎn)生氰類。硫氰酸酶通過硫代硫酸鹽將氰類轉(zhuǎn)化為硫氰類,單胺氧化物酶催化硫氰酸鹽,使之向血中釋放兒茶酚胺,最后合成 H2O2 過度的 H2O2 產(chǎn)生 ROTS, ROTS 同變性紅細(xì)胞群混合在一起,同身體緊張相似。人在吸煙的同時, 服用 200mcg 的過氧化物酶及 200mcg 的 SOD(在 20 小時內(nèi)), 5天后 ROTS 再次恢復(fù)到原有的不正常水平。動物實驗中,鼠放在香煙煙霧中 30天,鼠血中 SOD 活性下降 35%。 (十)緊張 由于缺乏睡眠,辛辣食物刺激,勞累過度及外傷,導(dǎo)致人體身體壓力增大,血象中分布為白色的 ROTS 塊,與不透明的紅細(xì)胞群自然交融,黑色纖維網(wǎng)斷裂。人在精神緊張時人體腎上腺素和去甲腎上腺素升高,這些屬于神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì),單胺氧化酶代謝這些物質(zhì),產(chǎn)物為 H2O2。另外 H2O2 與胃中的肥大細(xì)胞作用使肥大細(xì)胞釋放組胺,超氧化物 和 H2O2,組胺結(jié)合在受體上引起鹽酸分泌。鹽酸分泌過多則引起胃潰瘍。 (十一)寄生蟲 腸內(nèi)寄生蟲會分泌特定的抗原,引發(fā)人體產(chǎn)生抗體,與肥大細(xì)胞結(jié)合,釋放組胺,形成 ROTS。 9 歲前小兒的免疫系統(tǒng)很強(qiáng)大,不容易在 HLB 中看到寄生蟲產(chǎn)生的 ROTS.寒冷季節(jié)兒童的十二指腸中寄生蟲很多,血圖的 Stage2 一 Stage3中發(fā)現(xiàn)有這種寄生蟲的反映。服用去蟲劑后,血象恢復(fù)正常。 (十二)硬化癥( Sc1rrEsis) 多種硬化癥是由于各種原因產(chǎn)生的自身免疫疾病,現(xiàn)在簡要介紹由于自身免疫硬化癥生成 ROTS,并氧化人體攝 取的不飽和脂肪酸,氧化產(chǎn)物由腸壁吸收,結(jié)合在血小板表面,使血小板凝集。氧化脂肪酸隨后脫離血小板,作用于蛋白質(zhì)變形,形成抗原。激發(fā)人體產(chǎn)生抗體,同變形蛋白結(jié)合阻止它們的功能。同時在髓鞘( myelin)上形成斑塊,即硬化癥。 硬化癥其他方面的表現(xiàn)為: ( 1) 在一些特定的白細(xì)胞中,病人的谷胱甘肽過氧化物酶減 少 32%- 50%。 ( 2) 在紅細(xì)胞中,谷胱甘肽過氧化物酶減少 32%。 亞健康檢測 多媒體顯微成像系統(tǒng)操作手冊 36 ( 3) 硬化癥病人的紅細(xì)胞電泳運動異常,是由于 H2O2,引起的唾液酸酶; ( 4) 谷胱甘肽過氧化物酶活性減少,使得 H2O2 產(chǎn)生引起血紅素的分離,使紅細(xì)胞變形。 氧化學(xué)理論 多媒體顯微成像系統(tǒng)使用手冊 37 攝入人 體 產(chǎn)生 產(chǎn)生 導(dǎo)致 單胺 氧 化酶作 用 氧化學(xué)理論 1978 年美國學(xué)者 . Braford 首先提出氧化學(xué)理論,從而引發(fā)了一場醫(yī)學(xué)理論的革新。氧化學(xué)理論作為一門精確的醫(yī)學(xué)分支學(xué)科,研究反應(yīng)性氧化毒種( Reaction 0xygen Toxin Species)。 R0TS 影響人體細(xì)胞的基礎(chǔ)結(jié)構(gòu)和生化通道,導(dǎo)致并加速退化出現(xiàn)某種疾病如癌、心血管疾病、糖尿病、膠原病和進(jìn)行性神經(jīng)病等。 一、 1.糖、蛋白質(zhì)、脂肪 三羧酸循環(huán) 釋放能量 ATP 這一過 程必須有超氧化物歧化酶( S0D)的作用 2.如缺少 SOD 羥基根 氧自 由 基活動 組織損傷 3.氧自由基大量活動導(dǎo)致腫瘤等疾病 二、唾液酸丟失引起細(xì)胞,蛋白質(zhì)破壞 通過過氧化氫刺激導(dǎo)致唾液酸丟失 三、電子鏈的轉(zhuǎn)移形成超氧化物 超氧化物 O2 對人體很有毒害 四、過氧化氫、單電鍵氧、羥基根、超氧化物,統(tǒng)稱 R0TS,與以下疾病有關(guān): 癌、動脈粥樣硬化、關(guān)節(jié)炎、過敏、白內(nèi)障、哮喘 、胃潰瘍、腸道寄生蟲、 細(xì)菌、病毒、感染等。 舉例: 1. 糖尿病形成原因 : 胰腺 ? 細(xì)胞中唾液酸丟失,降低胰島素分泌。 正常 - 胰腺 ? 細(xì)胞 調(diào)節(jié)胰島素分泌 (表面附有唾液酸) 病理 — 反應(yīng)性氧化毒物種( ROTS) 激活唾液酸酶 胰腺 ? 細(xì)胞 唾液酸消失 胰島素分泌降低 糖尿病產(chǎn)生 2. 精神緊張 / 心理應(yīng)激 兒茶酚 胺 應(yīng)激 腎上腺受刺激 腎上腺素 大量分泌 去甲腎上腺素 過氧化氫( R0TS的一種) 癌細(xì)胞 氧化學(xué) 理論 多媒體顯微成像系統(tǒng)操作手冊 38 五、名詞解釋 1.自由基:攜帶不配對電子的分子 2.谷胺苷肽過氧化酶 3. Habers Wets:一種能產(chǎn)生羥基根,過氧化氫和超氧化酶的反應(yīng) 4.過氧化氫:攜帶特殊氧原子(分子式為 H2O2 非雙氧水) 5.過氧化氫酶:對人體有益,將過氧化氫轉(zhuǎn)化為氧和水 6.氫氧基根:含有不配對電子的化合物(根),產(chǎn)生一個自由基 7.氧化:一種失去電子的反應(yīng) 8.還原劑:一種有能力使另一種物質(zhì)獲得還原的化學(xué)物質(zhì) 9.超氧化物:獲得一個電子的氧分子 10. S0D 酶:超氧化物和原子轉(zhuǎn)化為過 氧化氫和氧分子的酶。 六、布萊福德 愛倫的血凝固途徑 布萊福德 愛倫凝固途徑除了具有大部分正常的凝血成份外,另外在 ROS作用下,使唾液酸酶 激 活,纖維蛋白原可以聚合。換句話說,由于唾液酸酶的碳水化合物鏈的終未端的消除,而影響經(jīng)典的內(nèi)、外凝血途徑的凝血成份。由于過氧化氫使得
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