20xx年醫(yī)學專題—第二篇-骨、關節(jié)系統(tǒng)-資料下載頁
2024-11-19 05:01本頁面
【正文】 。骨質疏松、骨軟化或佝僂病繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進(纖維囊性骨炎)、骨硬化及轉移性軟組織鈣化等。其中最早最常見的骨改變是由于繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進引起的，表現(xiàn)為第3指中間指骨橈側皮質外緣不規(guī)則和甲粗隆皮質輪廓不規(guī)則或中斷，其次是鎖骨外下緣的骨吸收；③生化檢查。血鈣降低、血磷升高、堿性磷酸酶升高、肌酐升高、血pH降低、二氧化碳結合為降低、貧血，尿檢異常等可作為腎衰、酸中毒、氮質血癥的診斷依據(jù)。2．鑒別診斷腎性骨病主要需與原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、成人軟骨病或兒童佝僂病、特發(fā)性骨疏松、畸形性骨炎以及其他多種原因引起的繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進等疾病鑒別。四、氟骨癥常發(fā)生在飲用含氟之水的地區(qū)的人們，也可發(fā)生在工礦區(qū)如冰晶石礦、鋁工廠、煉鋼、鎳、金、銅礦或農藥殺蟲劑等廠的工人。輕癥患者只于牙齒的琺瑯質有氟斑點出現(xiàn)，中毒較重者可出現(xiàn)骨骼改變即氟骨癥。1．臨床癥狀輕度氟中毒常無特異性癥狀。重癥者有不同程度的軀干關節(jié)酸痛，活動受限及脊椎彎曲畸形，有時因脊椎骨質增生壓迫神經(jīng)而出現(xiàn)肢體麻木感或截癱。氟斑易見于門齒和犬齒的唇側面，出現(xiàn)最早且明顯，為本病的易見體征。患者可有不同程度的貧血。2．病理改變過量的氟或氟化物經(jīng)消化道吸收后，與鈣結合形成不溶解的氟化鈣沉著于全身組織，尤其是骨組織內。骨質變硬，皮質增厚，髓腔變窄或消失。骨硬化使紅骨髓造血組織受擠壓。骨表面有廣泛骨膜增生和韌帶骨化。3．X線表現(xiàn)骨骼的變化并不一定與骨內氟含量成正比關系，有時骨內氟含量雖很高，但可顯示無明顯異常。異常時，周身骨骼皆可受累，但主要表現(xiàn)在脊椎、肋骨、骨盆等軀干骨。它們受累最早且程度也最重。越向周圍的骨骼，硬化程度越輕。長骨的近端比遠端明顯，越向末梢改變越少。一期：脊椎及骨盆的骨小梁變粗糙、模糊。二期：粗糙的骨小梁交叉成紗布網(wǎng)眼狀，有時相互融合顯示彌漫性無結構表現(xiàn)。軀干骨受累最早，也最嚴重，越向末梢部分則骨骼硬化程度越輕。長骨近端較遠端的變化明顯。骨硬化由近側向遠側漸減弱，與正常骨間無明顯界限。骨盆骨密度普遍增高，骨紋粗糙，尤以髂骨和骶骨為甚。骨盆骨密度雖高，但髂骨無深淺交替的同心環(huán)狀而顯紗布網(wǎng)眼狀。顱骨及手、足諸骨僅在晚期才顯輕度硬化。顱底較顱穹隆的硬化明顯。骨骼的邊緣不平滑，尤以肋骨、骨盆及脊椎為著。末梢各骨很少受累，但其骨髓腔則可因骨內膜性皮質增厚而變窄。受累骨硬化且脆，故可能發(fā)生骨折。骨硬化不因離開中毒區(qū)而減輕或消失?；疾『蠖嗄觌S訪，骨質硬化常無任何改變。韌帶及肌腱附著處鈣化也是氟骨癥的特征性表現(xiàn)。此等表現(xiàn)常隨骨硬化的增加而加重。在軀干骨和四肢骨均可看到一些韌帶附著處有骨刺樣增生，呈邊緣毛糙的“玫瑰刺狀”脛腓骨間和尺橈間之骨間膜鈣化亦頗為常見。三期：軀干骨失去纖細的結構，而變?yōu)榘讏谞?。皮質與松質骨間的界限消失。長骨皮質因骨膜下新生骨生成而增厚、密度增高，因骨內膜性皮質增厚而髓腔變窄。節(jié)周圍韌帶、肌腱附著處及骨間膜處可發(fā)生鈣化。于脊椎常有骨刺形成。肋骨的針狀骨刺可突出于肋間隙。還可能出現(xiàn)跟骨骨刺，顱骨增厚。4．鑒別診斷需與石骨癥及強直性脊柱炎鑒別。石骨癥的脊椎呈夾層狀密度增高，髂骨翼具同心環(huán)狀深淺交替的骨紋，沒有韌帶或骨間膜鈣化等都不同于氟骨癥。強直性脊柱炎雖亦有脊椎韌帶的鈣化，但其全身骨質疏松，且其主要變化在椎弓關節(jié)模糊、侵蝕、破壞、狹窄以致骨性強直，與氟骨癥的骨密度增高、骨紋粗糙呈網(wǎng)眼狀迥然不同。內容總結
（1）第二篇骨、關節(jié)系統(tǒng)
第五章 骨、關節(jié)疾病
第九節(jié)營養(yǎng)及代謝性骨病
一、佝僂病及骨軟化癥
同屬新形成的骨樣組織不能以正常的方式進行鈣化而引起的骨疾患
（2）全身骨骼顯示骨密度減低，皮質變薄，髓腔增寬，骨小梁數(shù)目減少且不清楚，這是由于骨組織內含有大量未鈣化的骨樣組織所致
（3）在骨化過程中，雖然骨基質形成障礙，但骨基質內的鈣鹽沉著不受影響，仍照常進行，故先期鈣化帶增寬而致密
公司管理相關推薦
鄂ICP備17016276號-1