20xx年醫(yī)學專題—第十章感染與免疫-資料下載頁
2024-11-17 22:26本頁面
【正文】 微生物、病變衰老細胞和癌細胞。補體活化過程中產生的各種片段有趨化、調理吞噬、清除免疫復合物和促進炎癥等多種功能，促進機體防御反應，對機體有利。但補體本身并無特異性識別，當抗原抗體結合形成的免疫復合物沉積于組織間隙或血管壁基底膜時，可激活補體造成局部炎癥，引起第Ⅲ超敏反應。如鏈球菌感染后產生抗體，形成免疫復合物沉積于腎小球血管壁基底膜，激活補體而引起腎小球炎。6. 非特異性免疫的細胞因子與體液因子均可在特異性免疫中起作用，如劇噬細胞的抗原提呈功能；多種細胞包括巨噬細胞、中性粒細胞、NK細胞和肥大細胞均可分泌細胞因子；補體片段的促炎癥跡免疫調節(jié)作用。反之，特異性免疫的細胞因子與體液因子也可進一步調動非特異性免疫，如抗體的激活補體，調理吞噬細胞及ADCC作用；淋巴細胞分泌CK趨化、激活并增強吞噬細胞與NK細胞的殺傷功能。而在機體遭遇病原體入侵時，非特異性免疫與特異性免疫同時進行，互為補充，之間并無截然界限（舉教材中“聯(lián)合抗感染免疫”病毒感染為例。7. 當一個細菌進入機體時：(1)首先受到生理憑仗的阻擋，包括皮膚，黏膜及起分泌物；（2）補體激活的溶細胞作用與吞噬細胞及NK細胞的殺滅；（3）激活B細胞產生抗體，通過抗體激活補體、調理吞噬及ADCC作用，形成免疫復合物的清除作用等；（4）激活T細胞產生細胞免疫，包括CTL的直接殺傷及TD分泌CK引起的以巨噬細胞為主，包括CTL、NK、中性顆粒細胞等多種免疫細胞凝集、細胞與CK共同造成的免疫炎癥。最終將細菌清除。六、論述題 CD4+細胞即TH細胞，在APC輔助下活化后，有輔助B細胞產生抗體及活化T效應細胞的功能。而CD8+T細胞即殺傷性T細胞，必須在TH輔助下才能活化行使功能。因此，CD4+細胞減少將導致體液免疫和細胞免疫均降低，機體免疫功能全面下降。 在免疫應答識別與活化階段，B細胞作為APC提呈抗原給TH細胞，T、B細胞通過直接接觸及分泌的因子互相活化，效應階段B細胞介導的體液免疫與T細胞介導的細胞免疫共同作用。巨噬細胞既可作為APC啟動免疫應答，又可作為效應細胞直接發(fā)揮作用。 胎兒的MHC基因一半來自父體，一半來自母體，與母體只有1/2相同，因此對母體而言，可看作一個移植物。如果沒有多重生理保護機制，包括胎盤的免疫抑制作用，胎兒將遭到母體排斥。此種生理功能的缺陷是造成習慣性流產的原因之一。 內容總結
（1）第十章 感染與免疫
習 題
一、填空題
由抗原—抗體復合物結合于補體成分 ，自 至 依次激活的途徑稱
（2）吞噬細胞的功能可因哪些體液因子的作用而增強
（3）（2）補體激活的溶細胞作用與吞噬細胞及NK細胞的殺滅
（4）最終將細菌清除
（5）此種生理功能的缺陷是造成習慣性流產的原因之一
環(huán)評公示相關推薦
鄂ICP備17016276號-1