20xx年醫(yī)學(xué)專題—第十章感染與免疫-資料下載頁(yè)
2025-11-08 22:26本頁(yè)面
【正文】 微生物、病變衰老細(xì)胞和癌細(xì)胞。補(bǔ)體活化過(guò)程中產(chǎn)生的各種片段有趨化、調(diào)理吞噬、清除免疫復(fù)合物和促進(jìn)炎癥等多種功能，促進(jìn)機(jī)體防御反應(yīng)，對(duì)機(jī)體有利。但補(bǔ)體本身并無(wú)特異性識(shí)別，當(dāng)抗原抗體結(jié)合形成的免疫復(fù)合物沉積于組織間隙或血管壁基底膜時(shí)，可激活補(bǔ)體造成局部炎癥，引起第Ⅲ超敏反應(yīng)。如鏈球菌感染后產(chǎn)生抗體，形成免疫復(fù)合物沉積于腎小球血管壁基底膜，激活補(bǔ)體而引起腎小球炎。6. 非特異性免疫的細(xì)胞因子與體液因子均可在特異性免疫中起作用，如劇噬細(xì)胞的抗原提呈功能；多種細(xì)胞包括巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、NK細(xì)胞和肥大細(xì)胞均可分泌細(xì)胞因子；補(bǔ)體片段的促炎癥跡免疫調(diào)節(jié)作用。反之，特異性免疫的細(xì)胞因子與體液因子也可進(jìn)一步調(diào)動(dòng)非特異性免疫，如抗體的激活補(bǔ)體，調(diào)理吞噬細(xì)胞及ADCC作用；淋巴細(xì)胞分泌CK趨化、激活并增強(qiáng)吞噬細(xì)胞與NK細(xì)胞的殺傷功能。而在機(jī)體遭遇病原體入侵時(shí)，非特異性免疫與特異性免疫同時(shí)進(jìn)行，互為補(bǔ)充，之間并無(wú)截然界限（舉教材中“聯(lián)合抗感染免疫”病毒感染為例。7. 當(dāng)一個(gè)細(xì)菌進(jìn)入機(jī)體時(shí)：(1)首先受到生理憑仗的阻擋，包括皮膚，黏膜及起分泌物；（2）補(bǔ)體激活的溶細(xì)胞作用與吞噬細(xì)胞及NK細(xì)胞的殺滅；（3）激活B細(xì)胞產(chǎn)生抗體，通過(guò)抗體激活補(bǔ)體、調(diào)理吞噬及ADCC作用，形成免疫復(fù)合物的清除作用等；（4）激活T細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞免疫，包括CTL的直接殺傷及TD分泌CK引起的以巨噬細(xì)胞為主，包括CTL、NK、中性顆粒細(xì)胞等多種免疫細(xì)胞凝集、細(xì)胞與CK共同造成的免疫炎癥。最終將細(xì)菌清除。六、論述題 CD4+細(xì)胞即TH細(xì)胞，在APC輔助下活化后，有輔助B細(xì)胞產(chǎn)生抗體及活化T效應(yīng)細(xì)胞的功能。而CD8+T細(xì)胞即殺傷性T細(xì)胞，必須在TH輔助下才能活化行使功能。因此，CD4+細(xì)胞減少將導(dǎo)致體液免疫和細(xì)胞免疫均降低，機(jī)體免疫功能全面下降。 在免疫應(yīng)答識(shí)別與活化階段，B細(xì)胞作為APC提呈抗原給TH細(xì)胞，T、B細(xì)胞通過(guò)直接接觸及分泌的因子互相活化，效應(yīng)階段B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫與T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫共同作用。巨噬細(xì)胞既可作為APC啟動(dòng)免疫應(yīng)答，又可作為效應(yīng)細(xì)胞直接發(fā)揮作用。 胎兒的MHC基因一半來(lái)自父體，一半來(lái)自母體，與母體只有1/2相同，因此對(duì)母體而言，可看作一個(gè)移植物。如果沒(méi)有多重生理保護(hù)機(jī)制，包括胎盤(pán)的免疫抑制作用，胎兒將遭到母體排斥。此種生理功能的缺陷是造成習(xí)慣性流產(chǎn)的原因之一。 內(nèi)容總結(jié)
（1）第十章 感染與免疫
習(xí) 題
一、填空題
由抗原—抗體復(fù)合物結(jié)合于補(bǔ)體成分 ，自 至 依次激活的途徑稱
（2）吞噬細(xì)胞的功能可因哪些體液因子的作用而增強(qiáng)
（3）（2）補(bǔ)體激活的溶細(xì)胞作用與吞噬細(xì)胞及NK細(xì)胞的殺滅
（4）最終將細(xì)菌清除
（5）此種生理功能的缺陷是造成習(xí)慣性流產(chǎn)的原因之一
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