20xx年醫(yī)學(xué)專題—肺動(dòng)脈高壓2分解-資料下載頁
2024-11-17 00:09本頁面
【正文】 y236。)檢測(cè)凝血酶原時(shí)間及纖維蛋白原濃度。,第四十九頁，共六十五頁。,治療(zh236。li225。o),移植：目前心臟移植已由過去的終末期心肌病擴(kuò)大到復(fù)雜先天性心臟病，心肺聯(lián)合移植治療肺動(dòng)脈高壓亦有十幾年歷史。 近幾年來，更注重單肺或雙肺移植，因肺移植供體比心肺聯(lián)合移植多，多數(shù)患兒術(shù)后肺動(dòng)脈壓力下降。 但由于移植的療效并不都是理想(lǐxiǎng)的，先天性心臟病梗阻性肺動(dòng)脈高壓患者自然病史不同于原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓，艾森曼格綜合征患兒長期隨訪5年生存率為80％，其移植?？赏七t多年。,第五十頁，共六十五頁。,治療(zh236。li225。o),結(jié)締組織疾病或心肌疾病所致肺動(dòng)脈高壓的治療： 結(jié)締組織疾病或心肌疾病所致肺動(dòng)脈高壓亦可應(yīng)用治療原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓的方法進(jìn)行治療。 但更需要(xūy224。o)注意應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)劑、非甾體類消炎藥、皮質(zhì)激素和/或其他免疫移植劑等。,第五十一頁，共六十五頁。,治療(zh236。li225。o),肺部疾病引起肺動(dòng)脈高壓的治療： 肺部疾病引起肺動(dòng)脈高壓主要是應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑、敏感抗生素、皮質(zhì)激素口服(kǒuf)或吸入、低流量氧氣吸入等來改善肺部通氣，緩解缺氧和高碳酸血癥引起的肺血管痙攣收縮，已達(dá)到降低肺動(dòng)脈壓力的作用。,第五十二頁，共六十五頁。,原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓(gāoyā) Primary Pulmonary Hypertension,第五十三頁，共六十五頁。,病理解剖,1973年WHO會(huì)議(hu236。y236。)以后將原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓的病理改變分為以下3型： 叢狀病變型：本癥的本質(zhì)為原因不明的持續(xù)性肺小動(dòng)脈收縮，平滑肌增生，肺小動(dòng)脈中層肥厚引起慢性低氧血癥及胎兒時(shí)期的肺動(dòng)脈高壓。解剖可見此時(shí)大多數(shù)病例肺小動(dòng)脈內(nèi)膜的細(xì)胞增殖，呈同心圓狀纖維化，致叢狀病變和擴(kuò)張性病變進(jìn)展成為廣泛不可逆性肺血管閉塞性病變。,第五十四頁，共六十五頁。,病理解剖,肺靜脈閉塞型：是一種罕見疾病，為原因不明的肺靜脈、肺小靜脈血栓性閉塞。好發(fā)年齡9～16歲，男女都可發(fā)生，病程一般較短。肺靜脈內(nèi)器質(zhì)性血栓(xu232。shuān)可纖維化，可再通。肺靜脈的閉塞使肺靜脈壓力上升，肺靜脈動(dòng)脈化，肺毛細(xì)血管和淋巴管擴(kuò)張，肌性動(dòng)脈的中層肥厚等，但無叢狀病變。,第五十五頁，共六十五頁。,病理解剖,反復(fù)性肺血栓：栓塞型，由肺內(nèi)的肌性動(dòng)脈及小動(dòng)脈內(nèi)的陳舊小血栓阻塞肺小血管(xu232。guǎn)。主要發(fā)生在成年人。組織學(xué)上可見器質(zhì)性陳舊性血栓再通，纖維化或偏心性內(nèi)膜纖維化等。本癥進(jìn)展及發(fā)病緩慢。,第五十六頁，共六十五頁。,病理(b236。nglǐ)生理,肺小動(dòng)脈保持胎兒時(shí)期的解剖特點(diǎn)（管壁厚，管腔窄） →肺動(dòng)脈壁硬化 →肺動(dòng)脈壓力持續(xù)(ch237。x249。)增高 →右心室后負(fù)荷持續(xù)增加 →右心衰竭。,第五十七頁，共六十五頁。,臨床表現(xiàn),發(fā)病女多于男。 多于小兒時(shí)期發(fā)病。 主要表現(xiàn)為：嬰兒：喂養(yǎng)困難，呼吸(hūxī)急促，發(fā)育落后等。 兒童：運(yùn)動(dòng)性呼吸困難，暈厥，心前區(qū)疼痛等。 查體發(fā)現(xiàn)：肺動(dòng)脈瓣第二音亢進(jìn)。 右心功能不全的表現(xiàn)。,第五十八頁，共六十五頁。,輔助(fǔzh249。)檢查,胸部X線： ⑴大多正常(zh232。ngch225。ng)，肺門血管影增粗，肺外帶血管影纖細(xì)。 ⑵右心室肥大。 ⑶肺動(dòng)脈段突出。,第五十九頁，共六十五頁。,輔助(fǔzh249。)檢查,EKG：電軸右偏 右心室肥厚(f233。i h242。u),第六十頁，共六十五頁。,輔助(fǔzh249。)檢查,超聲心動(dòng)圖： ⑴未見心血管先天性畸形(jīx237。ng)。 ⑵ 右房、右室擴(kuò)大，右室前壁及室間隔肥厚。 ⑶ 間接測(cè)定肺動(dòng)脈壓力。,第六十一頁，共六十五頁。,輔助(fǔzh249。)檢查,心導(dǎo)管檢查： 測(cè)定(c232。d236。ng)心腔壓力，排除先天性心血管畸形。,第六十二頁，共六十五頁。,診斷(zhěndu224。n),病史 臨床表現(xiàn) 輔助(fǔzh249。)檢查所見,第六十三頁，共六十五頁。,治療(zh236。li225。o),內(nèi)科無特效療法(li225。o fǎ)。 近年來試用： 長期氧氣吸入 擴(kuò)張肺血管 利尿 必要時(shí)強(qiáng)心治療 防凝治療,第六十四頁，共六十五頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),肺動(dòng)脈高壓。直接學(xué)說認(rèn)為缺氧直接作用于血管平滑?。?。這種變化是慢性高血流量和高壓力對(duì)血管壁牽伸刺激使平滑肌新生及肥厚所致。⑶ 通過吸氧試驗(yàn)及藥物試驗(yàn)可判斷重癥肺高壓是否可逆。心血管造影：一般病人造影時(shí)應(yīng)選擇多側(cè)孔導(dǎo)管，頂端置于病變近端注藥。此外還可以(kěyǐ)通過心肌灌注顯像、肺顯像方法來估測(cè)肺動(dòng)脈壓力。組織學(xué)上可見器質(zhì)性陳舊性血栓再通，纖維化或偏心性內(nèi)膜纖維化等。⑵ 右房、右室擴(kuò)大，右室前壁及室間隔肥厚。防凝治療,第六十五頁，共六十五頁
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