【正文】 共八十二頁。,1.消化道出血 2.堿中毒 3.感染 4.腎功能障礙(zh224。ng 224。i) 5.高蛋白飲食 6.鎮(zhèn)靜劑 BZ類與腦內(nèi)BZ受體結(jié)合，促進了GABA與GABA受 體的結(jié)合，使CL通道開放頻率增加，CL內(nèi)流增多， 細胞膜超級化，使GABA能神經(jīng)的抑制功能增強。,三、肝性腦病的影響(yǐngxiǎng)因素,第六十八頁，共八十二頁。,四、肝性腦病防治的病理生理(shēnglǐ)基礎(chǔ),（一）防止誘因：減少氮負荷；預防堿中 毒；慎用止痛、鎮(zhèn)靜、麻醉等藥物。 （二）降低血氨：口服(kǒuf)乳果糖；糾正堿中 毒；口服新霉素；應用谷氨酸和精氨 酸降血氨。 （三）其他治療措施：口服或靜脈以支鏈氨 基酸為主的氨基酸混合液。 （四）肝移植。,第六十九頁，共八十二頁。,第五節(jié) 肝腎(ɡān sh232。n)綜合征 （hepatorenal syndrome）,概念： 是指肝硬變失代償期或急性重癥肝炎時，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)(jīchǔ)上的功能性腎功能衰竭，故又稱肝性功能性腎衰竭。急性重癥肝炎有時也可引起急性腎小管壞死，也屬于肝腎綜合征。,第七十頁，共八十二頁。,肝腎(ɡān sh232。n)綜合征的特點,嚴重(y225。nzh242。ng)急、慢性肝功不全患者，在缺乏其他已知腎功衰竭病因的臨床、實驗室及形態(tài)學證據(jù)的情況下，可發(fā)生一種原因不明的腎功衰竭。表現(xiàn)為少尿、無尿、氮質(zhì)血癥等。 肝腎綜合征是肝功能不全獨特的綜合征，亦是一種極為嚴重的并發(fā)癥，其發(fā)生率較高。,第七十一頁，共八十二頁。,一、病因(b236。ngyīn)和分類,病因：各種類型肝硬變、重癥病毒性肝炎、 暴發(fā)性肝衰竭、肝癌(ɡān 225。i)、妊娠性急性 脂肪肝等。 分類：肝性功能性腎功能衰竭和肝性器質(zhì) 性腎功能衰竭。,第七十二頁，共八十二頁。,二、肝腎綜合征的發(fā)病(fā b236。ng)機制,有效循環(huán)血容量減少(jiǎnshǎo)，導致腎小球有效濾過壓減小而發(fā)生少尿。 血管活性物質(zhì)的變化使腎血管收縮、腎血流發(fā)生重新分布進而導致鈉、水潴留。,第七十三頁，共八十二頁。,影響腎血管收縮(shōu suō)的因素,1.腎交感神經(jīng)緊張性增高 2.腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活 3.激肽系統(tǒng)活動異常(y236。ch225。ng) 4.前列腺素、白三烯的作用 5.內(nèi)皮素增多 6.內(nèi)毒素血癥,第七十四頁，共八十二頁。,1.腎交感神經(jīng)(jiāogǎnsh233。njīng)緊張性增高,肝功能不全時，由于有效血容量減少，反射性使交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，由此可繼發(fā)腎交感神經(jīng)活動(hu243。 d242。ng)增強。會造成腎血流減少及腎血流的重新分布，進一步加重鈉、水潴留。,第七十五頁，共八十二頁。,2.腎素血管(xu232。guǎn)緊張素醛固酮系統(tǒng)激活,有效血容量下降、腎血流減少及交感神經(jīng)興奮等均可激活腎素－血管(xu232。guǎn)緊張素－醛固酮系統(tǒng)，加之肝功能障礙對腎素的滅活減少。AngⅡ增高促進腎血管收縮，腎小球濾過率降低；高醛固酮血癥則促進鈉、水潴留。,第七十六頁，共八十二頁。,3.激肽系統(tǒng)活動異常(y236。ch225。ng),由于肝功能不全時激肽釋放酶的生成(shēnɡ ch233。nɡ)減少，使腎內(nèi)緩激肽及其它激肽類等腎內(nèi)擴血管物質(zhì)相對缺乏，成為使縮血管物質(zhì)效應明顯增強的另一因素。,第七十七頁，共八十二頁。,4.前列腺素、白三烯的作用(zu242。y242。ng),腎臟是產(chǎn)生前列腺素類的主要器官，其代謝產(chǎn)物PGEPGI PGA2具有強烈的擴血管作用。血栓素A2(TXA2)主要在血小板內(nèi)合成，具有強烈的縮血管作用。正常情況下，PGs及 TXA2的產(chǎn)生和釋放處于動態(tài)平衡。當肝功能不全時，由于腎缺血使腎臟合成PGs減少；而血小板易發(fā)生集聚反應，釋放TXA2增多，導致腎內(nèi)縮血管因素占優(yōu)勢，使腎血管收縮(shōu suō)。 嚴重肝病時白三烯生成增多，使腎血管收縮。,第七十八頁，共八十二頁。,5.內(nèi)皮素增多(zēnɡ duō),急性肝衰竭和肝硬化腹水患者的血漿內(nèi)皮素水平顯著(xiǎnzh249。)增高。內(nèi)皮素是縮血管活性最強的多肽物質(zhì)。,第七十九頁，共八十二頁。,6.內(nèi)毒素血癥,肝硬變伴肝腎綜合征患者血漿內(nèi)毒素水平明顯增高(zēnggāo)，有人認為內(nèi)毒素引起的白三烯和血栓素A2 等細胞因子的增多可促進腎血管收縮。,第八十頁，共八十二頁。,三、防治(f225。ngzh236。)的病理生理學基礎(chǔ),（一）應用擴血管藥物改善微循環(huán)，增加腎血流 （二）應用抑制腎素分泌藥物，降低腎素水平 （三）應用八肽升壓素，改善腎內(nèi)血液(xu232。y232。)分布 （四）應用乳果糖和中藥預防或減輕內(nèi)毒素血癥 （五）對癥治療,第八十一頁，共八十二頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),肝功能障礙。若血膽紅血清膽紅素濃度為1～2mg/d1時，而肉眼看不出黃疸者稱隱性黃疸。細胞名稱(m237。ngchēng) 存在部位 作用。肝星狀細胞 Disse間隙 激活后轉(zhuǎn)化為肌成纖維細胞，分泌Ⅰ、。苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學結(jié)構(gòu)與。肝功能不全時，肝不。能清除腸源性GABA，使血中GABA濃度升高。急性重癥肝炎有時也可引起急性腎小管壞死，也屬于肝腎綜合征。有效循環(huán)血容量減少，導致腎小球有效濾過壓減小而發(fā)生少尿。（五）對癥治療,第八十二頁，共八十二頁