20xx年醫(yī)學專題—而不是消滅口腔所有細菌-資料下載頁
2024-11-16 05:35本頁面
【正文】 bes 第三節(jié) 牙周微生物的致病機制(jīzh236。) (CIPED),定植與存活（colonization） 細菌侵襲(invasion) 體內(nèi)繁殖(proliferation) 抑制(y236。zh236。)或躲避宿主的防御功能(evasion) 5. 損害宿主的牙周組織(damage),第四十二頁，共五十二頁。,細菌(x236。jūn)侵襲 (invasion),三種攻擊作用（attack） 細菌在口腔組織面上量的積聚超過宿主的耐受(nai sh242。u)閾值,從而致病 細菌附著后,抗原成分/毒性產(chǎn)物引發(fā)白細胞的趨化、吞噬及炎癥過程,導致表面組織的損傷 細菌及其產(chǎn)物通過上皮細胞或細胞間質(zhì)進入表層下組織,第四十三頁，共五十二頁。,體內(nèi)(tǐ n232。i)繁殖(proliferation),有毒力的細菌必須在宿主局部增殖或在組織中繁殖，或擴散至全身。其繁殖能力(n233。ngl236。)是由細菌的遺傳特性所決定，同時具有抑制宿主防御功能的能力(n233。ngl236。)，否則可能被宿主殺死或清除。,抑制或躲避宿主(s249。zhǔ)的防御功能(evasion),細菌要抑制宿主的非特異性免疫功能，特別是吞噬細胞。抵御唾液和齦溝液中的多種殺菌因子。,第四十四頁，共五十二頁。,損害(sǔnh224。i)宿主的牙周組織（damage）,一 . 菌體表面物質(zhì) 1.內(nèi)毒素（endotoxin）是革蘭陰性菌細胞壁外膜中的脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）是G陰性菌獨有的一類高度活性的致病物質(zhì)，在細菌死亡/菌體崩解時釋放出來，也可由活的細菌以胞壁發(fā)泡的形式釋放。 抑制(y236。zh236。)成纖維細胞對根面的趨動附著 促進骨吸收 提高其它其它骨吸收因子的生物性,第四十五頁，共五十二頁。,2. 脂磷壁酸（lipoteichoic acid, LTA）G+菌的細胞壁、細胞膜和莢膜上一種(yī zhǒnɡ)含磷酸甘油殘基的聚合物。 骨吸收作用（是內(nèi)毒素活性的1/10） 抑制成纖維細胞的合成能力 促使巨噬細胞釋放溶酶體酶 3. 外膜蛋白（outer membrane proteins,OMP）是細菌與外環(huán)境之間的一種物理和化學屏障，具有選擇性通透、運輸、細胞獲能、生物合成和分泌外部組份的功能，具有菌株特異性,第四十六頁，共五十二頁。,4.纖毛蛋白(fimbriae protein) 細菌對牙周組織的粘附是致病的第一步，菌毛或纖毛在粘附過程中起重要作用(zu242。y242。ng)。許多G厭氧菌表面具有由蛋白亞單位組成的菌毛（pili）/纖毛（fimbriae） 牙齦卟啉單胞菌 產(chǎn)黑色素普氏菌 脆弱擬桿菌 具核梭桿菌,第四十七頁，共五十二頁。,5. 膜泡（vesicles）或細菌胞外膜泡（extracellular vesicles, ECV） 是由細菌外膜向外膨出呈芽狀，并可從細菌外膜游離進入周圍微環(huán)境中的一種泡狀膜結構。是G菌的一種適應性或功能性生物學特征。 體積小，容易透過上皮屏障 含有與細菌表面相同的抗原和功能成分消耗宿主的抗體及免疫細胞反應削弱宿主對細菌的的抑殺作用(zu242。y242。ng) 含載致病因子，導致深部組織的破壞,第四十八頁，共五十二頁。,二. 致病有關(yǒuguān)的酶 (pathogenic enzymes),膠原酶（collagenase）宿主和口腔中許多(xǔduō)細菌均可產(chǎn)生膠原酶，宿主來源的膠原酶由粒性白細胞和單核細胞釋放。 水解蛋白質(zhì)，破壞膠原纖維，從而使結締組織破壞，附著喪失，引進牙槽骨吸收破壞 2. 蛋白酶（proteinase）降解牙周組織細胞的蛋白質(zhì) 3. 透明質(zhì)酸酶（hyaluronidase）由γ溶血性鏈球和葡萄球菌等產(chǎn)生。牙齦上皮細胞和結締組織細胞間均有透明質(zhì)酸，它可破壞細胞間質(zhì)，而使細菌及其產(chǎn)物易于進入深層結締組織中。,第四十九頁，共五十二頁。,三. 毒素(d s249。)白細胞毒素（leukotoxin, LTX）是伴放線放線桿菌產(chǎn)生的外毒素，對蛋白酶敏感，屬膜損傷毒素，具有溶血性。白細胞受LTX作用后1小時內(nèi)即死亡。,四. 代謝產(chǎn)物（metabolic end products） 丁酸、丙酸、已酸、乳酸和長鏈脂肪酸、硫化氫、吲哚、氨、毒胺等，直接(zh237。jiē)對宿主的上皮細胞和成纖維細胞有不同程度的毒性作用，從而導致牙周組織損傷。,第五十頁，共五十二頁。,第五十一頁，共五十二頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結,拔牙原因的分析。極端微生物的研究與應用將是取得現(xiàn)代生物技術優(yōu)勢的重要途徑，其在新酶、新藥開發(fā)及環(huán)境整治方面應用潛力極大。Coaggreagtion:不同類型細菌表面的相應分子間的互相特異性識別并粘附稱為共聚。停止口腔衛(wèi)生措施—牙齦炎—恢復口腔衛(wèi)生措施—牙齦恢復健康。登鏈球菌及中間(zhōngjiān)鏈球菌組成。白細胞受LTX作用后1小時內(nèi)即死亡,第五十二頁，共五十
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