20xx年醫(yī)學(xué)專題—糖尿病酮癥酸中毒ppt幻燈片-資料下載頁
2025-11-07 03:53本頁面
【正文】 。x236。ng)胰腺炎,DKA時約70%的患者(hu224。nzhě)血淀粉酶增高，其中48%為胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高，應(yīng)注意胰腺炎的存在，此多為亞臨床型的，可能由于高滲透壓和低灌注對胰腺造成的損害。,第三十一頁，共三十七頁。,急性(j237。x236。ng)心梗,AMI可為DKA的并發(fā)癥，也可促發(fā)DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神經(jīng)病變，無痛性心梗常見，如老年病人出現(xiàn)惡心、腹痛、煩躁不安、心功能不全時，應(yīng)注意心梗的存在。對于頑固、嚴重(y225。nzh242。ng)的DKA應(yīng)注意除外心梗的可能。,第三十二頁，共三十七頁。,醫(yī)源性疾病(j237。b236。ng),低血鉀：近年采用小劑量胰島素、低速輸液、限制補堿等均已減少醫(yī)源性低血鉀的發(fā)生。但隨著葡萄糖、胰島素、生理鹽水在糾酮時的使用，仍可在某種程度上造成低鉀，除非給予積極的預(yù)防性補鉀治療。要求每輸入1L液體就應(yīng)檢測血鉀1次，尤其是胰島素用量 0.1u/kg/h，查鉀更應(yīng)頻繁。 低血糖：DKA 治療中，血糖的恢復(fù)正常所需時間短于酮體。為糾酮，必須繼續(xù)給予胰島素治療，如未及時補充葡萄糖，易發(fā)生低血糖。必須檢測血糖，及時補充葡萄糖。 高氯血癥：多見于DKA恢復(fù)期，原因：氯的丟失少于鈉丟失；糾酮補充的NS與GNS中鈉與氯含量相等，必然導(dǎo)致相對高氯；DKA緩解期間(qījiān)，鈉和碳酸氫鹽向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治療期也可出現(xiàn)高氯性酸中毒。無需特殊治療，可隨DKA的治療而緩解。,第三十三頁，共三十七頁。,醫(yī)源性疾病(j237。b236。ng),腦水腫：成人罕見，機制不明?？赡芘c迅速糾正高血糖，細胞外滲透壓降低，細胞內(nèi)相對高滲引起水向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移有關(guān)。糾正DKA時減慢糾正高滲的速度可降低腦水腫的發(fā)生。 腎功能不全：如患者經(jīng)過大量補液、或糾正DKA治療已數(shù)小時仍無尿應(yīng)想到腎衰。無尿時應(yīng)注意除外已有糖尿病植物神經(jīng)病變者常有的膀胱擴張、尿潴留，可進行膀胱區(qū)叩診。原有腎盂腎炎者，此時可發(fā)生急性腎盞壞死、急性腎小管壞死，出現(xiàn)急性腎衰。 腦血栓：DKA時失水(shī shuǐ)血液濃縮，血液中許多凝血因子被激活，特別是在高滲、休克時易發(fā)生腦血栓。無論是動脈還是靜脈也易發(fā)生血栓。,第三十四頁，共三十七頁。,治愈標(biāo)準： 癥狀消失，失水糾正，神志、血壓正常。 血酮正常，尿酮陰性。 碳酸氫鹽、血pH正常。 血糖(xu232。t225。ng)及電解質(zhì)正常。 療效判定標(biāo)準《臨床疾病診斷依據(jù)及治愈好轉(zhuǎn)標(biāo)準》第2版 人民軍醫(yī)出版社,第三十五頁，共三十七頁。,Thank You for Attention,第三十六頁，共三十七頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),糖尿病酮癥酸中毒。呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激(c236。jī)延髓呼吸中樞，可引起深而快的呼吸。糖尿病高滲性昏迷：多見于老年糖尿病人未經(jīng)妥善控制病情而大量失水者，亦可見于少數(shù)1型糖尿病。乳酸/丙酮酸比之明顯增高15：1（正常10∶1）。(1) 血糖平均每小時下降3.9~5.6mmol/L可維持原劑量、原速度。伴有休克時禁用乳酸鈉，因有增加乳酸酸中毒的可能。DKA時約70%的患者血淀粉酶增高，其中48%為胰腺型淀粉酶,第三十七頁，共三十七頁。,
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1