20xx年醫(yī)學(xué)專題—甲狀腺與糖尿病概要-資料下載頁
2024-11-12 04:57本頁面
【正文】 血糖的患病率沒有(m233。i yǒu)影響,第三十九頁，共四十七頁。,多元(duō yu225。n)線性回歸模型分析,在多元線性回歸模型中，經(jīng)過性別、年齡、 HOMEIR校正后，血清(xu232。qīng)TSH水平與FPG和OGTT2hPG無相關(guān),第四十頁，共四十七頁。,不同血糖組亞臨床(l237。n chu225。nɡ)甲狀腺疾病的患病率,女性IGR組及DM組（即高血糖人群）亞甲減的患病率明顯(m237。ngxiǎn)高于血糖正常組；IGR組、DM組、NGT組女性亞甲減的患病率均明顯(m237。ngxiǎn)高于男性；三組間亞甲亢的患病率沒有差異,第四十一頁，共四十七頁。,肥胖(f233。ip224。ng)導(dǎo)致外周甲狀腺激素抵抗,肥胖與TSH水平及FT3水平的升高相關(guān)，其相關(guān)獨(dú)立于胰島素敏感性及代謝的相關(guān)參數(shù) 解釋1：在中心型肥胖的患者存在T4向T3的高轉(zhuǎn)換，這種高轉(zhuǎn)換繼發(fā)于5’脫碘酶增加，是肥胖時(shí)機(jī)體為改善能量代謝的一種代償機(jī)制 解釋2：肥胖者脂肪細(xì)胞TSH受體表達(dá)減少(jiǎnshǎo)，下調(diào)甲狀腺激素受體水平及甲狀腺激素的作用，進(jìn)而增加TSH及FT3的濃度，導(dǎo)致外周甲狀腺激素抵抗,第四十二頁，共四十七頁。,內(nèi) 容,血清TSH水平與心血管疾病 血清TSH與糖代謝(d224。ixi232。) 亞臨床甲狀腺功能異常與糖代謝 正常范圍的血清TSH水平與糖代謝 糖代謝異常者血清TSH水平變化 藥物對(duì)糖代謝和血清TSH的影響,第四十三頁，共四十七頁。,藥物對(duì)血清(xu232。qīng)TSH和糖代謝的影響,降低血清TSH的藥物：左甲狀腺素、干甲狀腺片 調(diào)節(jié)糖代謝的藥物；雙胍類、TZD、GLP1 理論上，這些治療應(yīng)改善TSH水平(shuǐp237。ng)或甲狀腺功能或糖代謝，沒有明顯的副作用如引發(fā)心臟功能的異常 現(xiàn)有的資料并未提示甲狀腺激素在治療肥胖方面的有效性，這種治療會(huì)誘發(fā)亞臨床甲亢的發(fā)生 甲狀腺激素類似物Eprotirome受到關(guān)注,第四十四頁，共四十七頁。,長(zhǎng)期應(yīng)用(y236。ngy242。ng)二甲雙胍降低血清TSH水平,結(jié)果(jiē guǒ)： 短期應(yīng)用二甲雙胍，TSH、FTFTTTTT4無變化 應(yīng)用二甲雙胍治療6個(gè)月后，血清TSH輕度下降 1例病人TSH從0.5降到0.09mIU/L，F(xiàn)TFTTTTT4沒有變化，停用二甲雙胍后TSH水平上升，3個(gè)月恢復(fù)到用藥前水平 二甲雙胍治療1年后，無論合并甲減應(yīng)用LT4治療組還是亞臨床甲減組TSH均明顯下降；甲功正常組TSH沒有變化；FT4在各組均沒有變化。 二甲雙胍降低升高的TSH水平,第四十五頁，共四十七頁。,第四十六頁，共四十七頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),甲狀腺與糖尿病。已經(jīng)證明β細(xì)胞上有T3受體，生理情況下胰島素分泌通過葡萄糖濃度感受器調(diào)節(jié),甲狀腺激素對(duì)胰島葡萄糖感受器產(chǎn)生影響。鹿特丹研究（橫斷面）——相關(guān)。Whickham研究（前瞻性）——無關(guān)，但部分病人LT4替代。甲亢——高血糖。甲減——增加(zēngjiā)動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)。1981—1999年橫斷面和隨訪4—20年的前瞻性研究進(jìn)行Meta分析。二甲雙胍降低升高的TSH水平,第四十七頁，共四十七
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