【正文】 P , 維持PaO2 在55 mmHg以上,肺保護(hù)性通氣(tōng q236。)策略,第四十三頁(yè)，共五十六頁(yè)。,PEEP induced recruitment,第四十四頁(yè)，共五十六頁(yè)。,,P,“safe“ window,zone of overdistension,V,atelectrauma,volutrauma,Ventilator induced lung injury,LIP,UIP,zone of derecruitment and atelectasis,第四十五頁(yè)，共五十六頁(yè)。,Amato et al., AJRCCM 152: 183546 (1995),第四十六頁(yè)，共五十六頁(yè)。,改容量控制通氣為壓力限制型通氣模式, 維持(w233。ich237。)整個(gè)通氣期間吸氣峰壓不超過35～40cmH2O 吸氣平臺(tái)壓不超過30～35cmH2O。 控制通氣( PCV ) 、 壓力支持通氣(/ASB/PSV) , 雙相氣道正壓(BIPAP) 、 壓力調(diào)節(jié)容量控制( PRVC) 。,肺保護(hù)性通氣(tōng q236。)策略,第四十七頁(yè)，共五十六頁(yè)。,長(zhǎng)吸氣時(shí)間(sh237。jiān)策略: 改變呼吸比, 延長(zhǎng)吸氣時(shí)間甚至采用反比通氣(2∶1 , 3∶1 ,4∶1) 。 應(yīng)用此策略的目的是降低吸氣峰壓、提高氣道平均壓, 形成適當(dāng)水平的內(nèi)源性PEEP , 利于萎陷的肺泡復(fù)張, 促進(jìn)氧合。,肺保護(hù)性通氣(tōng q236。)策略,第四十八頁(yè)，共五十六頁(yè)。,容許性高碳酸血癥( PHC) : 使用上述通氣策略將導(dǎo)致部分ARDS 患者發(fā)生不同程度的高碳酸血癥, 然而動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床均證明一定水平的高碳酸血癥帶來的危害遠(yuǎn)比大VT 造成的肺容量損傷的危害小的多, 因而提出了容許性高碳酸血癥的概念。 目前人們最關(guān)注的問題是實(shí)行PHC 過程中高碳酸血癥究竟可以允許到什么水平?或者說PHC 的安全 線到底為多少? 現(xiàn)有資料表明, 只要血氧飽和度正常, PaCO2 75～110 mmHg 緩慢(huǎnm224。n)上升, 不會(huì)引起明顯 的臨床癥狀, 有報(bào)道PaCO2 超過125mmHg 但其神志仍清楚者。但目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為PaCO2 不超過80 mmHg 是安全的, pH 值一般以不低于7.22 為宜。其上升速度不應(yīng)超過10mmHg/ h , 緩慢增加的目的在 于細(xì)胞內(nèi)部酸性物質(zhì)可以充分代償。下降速度調(diào)整為10～20mmHg/ h , 下降速度過快會(huì)導(dǎo)致堿中毒和 中樞障礙, 以致撤機(jī)困難。 由于高碳酸血癥可使呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng),使自主呼吸與呼吸機(jī)對(duì)抗, 此時(shí)可適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑和神經(jīng)肌肉 阻滯劑, 然而有報(bào)道停藥后其神經(jīng)肌肉阻滯作用延長(zhǎng)6h 至7d以上者, 也有發(fā)生肌病的可能。 PHC 的絕對(duì)禁忌證包括顱內(nèi)壓升高(顱內(nèi)損傷、出血、占位性病變) 、腦血管病、心功能嚴(yán)重?fù)p害 等。 相對(duì)禁忌證包括未糾正的低血容量、使用β 受體阻滯劑及嚴(yán)重的代謝性酸中毒。 由于酸中毒會(huì)抑制心肌及血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性, 故對(duì)PHC 患者應(yīng)給予腎上腺素能藥物的支持, 并避 免應(yīng)用β 腎上腺素能阻滯劑。,肺保護(hù)性通氣(tōng q236。)策略,第四十九頁(yè)，共五十六頁(yè)。,機(jī)械(jīxi232。)通氣中常見并發(fā)癥及原因,⑴皮下氣腫, ⑵氣道黏膜糜爛, ⑶氣管食管瘺, ⑷氣道狹窄,發(fā)生率1%～2%, ⑸氣道感染, 無菌觀念不強(qiáng)。 導(dǎo)管更換不勤,大量細(xì)菌附著。 導(dǎo)管外口不上機(jī)時(shí)無濕紗布復(fù)蓋。 口咽鼻分泌物順導(dǎo)管外壁流入氣道。 濕化罐和連通管消毒不徹底,呼吸道的冷凝水返流進(jìn)入終末細(xì)支氣管。 吸痰不及時(shí)或者氣道濕化不夠,黏膜干燥,纖毛(xiānm225。o)運(yùn)動(dòng)減弱,排痰不暢,痰涎結(jié)痂,痰塊堵塞,氣道狹窄。 濕化罐加溫不夠,氣道低溫,小氣道易痙攣,纖毛活動(dòng)受限,影響排痰。,機(jī)械通氣(tōng q236。)中常見的并發(fā)癥,第五十頁(yè)，共五十六頁(yè)。,機(jī)械通氣中常見失誤(shīw249。)及原因,⑴上機(jī)時(shí)機(jī)不當(dāng), 多為插管上機(jī)太晚,呼吸肌疲勞,加重了組織缺氧。拔管太早,多見全麻術(shù)后病人,未完全清醒,呼吸不暢,咳痰無力,吸痰不徹底,痰栓堵塞。 ⑵導(dǎo)管位置不妥 : ①置管過淺。躁動(dòng)劇咳、翻身過猛、轉(zhuǎn)頭幅度過大時(shí)易脫管。 ②過深,若插入一側(cè)支氣管又行機(jī)械通氣,就極易發(fā)生單肺通氣的嚴(yán)重后果。 ③誤入食道,解剖不熟,操作生疏,聲門上抬窺視(kuīsh236。)不清所致。,第五十一頁(yè)，共五十六頁(yè)。,機(jī)械(jīxi232。)通氣中常見失誤及原因,⑶選管和連接有誤: ①導(dǎo)管太粗,造成鼻及氣道黏膜損傷。 ②導(dǎo)管太細(xì),氣道阻力大,通氣不良。 ③氣囊破損漏氣致通氣量不足(b249。z)。 ④連通管道質(zhì)量差,老化破損漏氣。 ⑤連通管太長(zhǎng),死腔過大,CO2 排不出去。 ⑥連通管太短,影響頭頸部活動(dòng),也易脫管。 ⑦氣管導(dǎo)管彎曲成角,氣道阻力增大壓力上升。 ⑧呼吸機(jī)氧源脫落,未及時(shí)發(fā)現(xiàn),造成低氧血癥。,第五十二頁(yè)，共五十六頁(yè)。,⑷置管動(dòng)作粗疏、鎮(zhèn)靜不充分,引起病人血壓升高、心跳加快,易引發(fā)腦出血、心律失常、心衰等。 ⑸操作過程失誤: 氣道壓太大, 吸痰時(shí)間太久，吸痰管負(fù)壓(f249。 yā)太大, 吸痰管選擇不當(dāng)，人機(jī)對(duì)抗，采用的模式不適應(yīng)。,機(jī)械(jīxi232。)通氣中常見失誤及原因,機(jī)械通氣(tōng q236。)中常見失誤及原因,第五十三頁(yè)，共五十六頁(yè)。,ACCP Standards : 機(jī)械通氣(tōng q236。)的目的 (Slutsky, 1993),CLINICAL 臨床目標(biāo)： 1. Reverse hypoxemia 改善低血氧癥 2. Reverse respiratory acidosis 改善呼吸性酸毒癥 3. Relieve respiratory distress 減輕(jiǎnqīng)呼吸窘迫 4. Prevent or reverse atelectasis 預(yù)防和改善肺不張 5. Reverse respiratory muscle fatigue 改善呼吸肌肉疲勞,PRIMARY 前 提： Avoid Iatrogenic Lung Injury 避免(b236。miǎn)醫(yī)源性 肺損傷,第五十四頁(yè)，共五十六頁(yè)。,謝謝(xi232。 xie)??！,第五十五頁(yè)，共五十六頁(yè)。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),機(jī)械通氣的臨床應(yīng)用和進(jìn)展 Clinical Application and Development In Mechanical Ventilation。半自主型: 同步間歇指令呼吸SIMV/BIPAP/Bilevel。（3）嚴(yán)重胸部外傷后合并呼吸衰竭，肺部手術(shù)后出現(xiàn)急性呼吸功能不全時(shí)。（4）急性肺水腫或肺充血經(jīng)保守治療無效者，可試用機(jī)械通氣治療。（2）張力性氣胸(q236。 xiōnɡ)伴有/不伴有縱隔氣腫，沒有進(jìn)行適當(dāng)引流時(shí)。謝謝,第五十六頁(yè)，共五十六頁(yè)。