【正文】 間呈“搓九樣”震顫)。震顫早期常在靜止時出現(xiàn)，作隨意運動和睡眠中消失，情緒激動時加重，晚期震顫可呈持續(xù)性。(3)肌肉僵硬。伸肌、屈肌張力均增高，被動運動時有齒輪樣或鉛管樣阻力感，分別稱為齒輪樣強(qiáng)直或鉛管樣強(qiáng)直。(4)運動障礙。與肌肉僵硬有關(guān)，如發(fā)音肌僵硬引起發(fā)音困難，手指肌僵硬使日常生活不能自理。(5)其他。易激動，汗液、唾液、皮脂腺液等分泌增多；腦脊液、尿中多巴胺及其代謝產(chǎn)物降低。？ 答：錐體外系的主要功能是在大腦皮質(zhì)的控制下調(diào)節(jié)肌張力，維持和調(diào)整身體姿勢，掌管習(xí)慣性和節(jié)律性動作（如行路的雙臂擺動、模仿、手勢、面部表情動作、某些防御性反應(yīng)運動等）。在完成復(fù)雜的運動功能時，錐體外系與錐體系是不可分割的統(tǒng)一體，只有在錐體外系使肢體保持一定的穩(wěn)定性和適當(dāng)?shù)募埩皡f(xié)調(diào)的條件下，錐體系才能支配精確的隨意運動。錐體外系受累出現(xiàn)的癥狀，一類是肌張力增高運動過少，另一類是肌張力降低運動過多。前者表現(xiàn)為靜止性震顫，步行障礙、運動遲緩、肌強(qiáng)直和運動障礙；后者表現(xiàn) 為不隨意的上肢和頭部的舞蹈樣動作，肌力減弱，自主運動障礙和情緒改變，這些不隨意動作于清醒時出現(xiàn)，情緒激動時增加,安靜時減少,睡眠時消失。？ 答：因為腺體的正?；顒邮怯勺灾魃窠?jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)的，患者自主神經(jīng)系統(tǒng)中由于多巴胺的減少，使乙酰膽堿興奮性作用增強(qiáng)，從而導(dǎo)致唾液腺分泌唾液增加。因患者患者運動遲緩，隨意運動減少，導(dǎo)致腸道肌肉變得松弛，腸道蠕動功能也隨之減退，因此會出現(xiàn)便秘。？ 答：目前治療帕金森病的主要方法，目的是恢復(fù)紋狀體DA和ACh兩大遞質(zhì)系統(tǒng)的平衡，包括應(yīng)用抗膽堿能藥和多種改善DA遞質(zhì)功能藥物；應(yīng)遵循的原則是：從小劑量開始，緩慢遞增，盡量以較小劑量取得較滿意療效。（1）抗膽堿能藥物：對震顫和強(qiáng)直有一定效果，但對運動遲緩療效較差，適用于震顫突出且年齡較輕的患者。常用藥物為安坦，但青光眼及前列腺肥大患者禁用，老年患者慎用。（2）金剛烷胺：可促進(jìn)DA在神經(jīng)末梢的釋放。對少動、強(qiáng)直、震顫均有輕度改善作用，早期患者可單獨或與安坦合用。（3）多巴制劑（替代療法）：常用左旋多巴與外周多巴脫羧酶抑制劑（芳香族氨基酸脫羧酶抑制劑）的復(fù)合制劑（如美多巴、息寧），以減少左旋多巴在外周的降解，提高療效，減少副作用。（4）DA受體激動劑：直接激動突觸后多巴胺受體。常用藥物有：溴隱亭、培高利特、泰舒達(dá)緩釋片、阿樸嗎啡。（5）單胺氧化酶B抑制劑：能阻止DA降解成HVA，增加腦內(nèi)DA含量。如丙炔苯丙胺。（6）兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）抑制劑：增加LDopa進(jìn)腦內(nèi)的量，阻止DA降解，使腦內(nèi)DA含量增加。第五篇：病案討論——腎臟病案討論男性患者，38歲，農(nóng)民，因尿頻，尿急5+年，少尿5月，黑便14天，嘔吐，顏面浮腫+7天入院?；颊哂?年前無明顯誘因出現(xiàn)尿頻、尿急及輕度尿痛，診斷為“慢性腎盂腎炎”，在本院抗感染治療后好轉(zhuǎn)出院。以后反復(fù)出現(xiàn)尿頻、尿急及夜尿增多，經(jīng)抗感染治療癥狀均可減輕，其間曾住縣醫(yī)院治療，檢查發(fā)現(xiàn)血壓偏高，腎功檢查血肌酐增加。近年來上述癥狀經(jīng)常反復(fù)并加重。5+月前開始出現(xiàn)少尿，經(jīng)治療有所好轉(zhuǎn)。14天前除小便減少外，出現(xiàn)嘔吐、黑便。7天前出現(xiàn)面部浮腫，且嘔吐物中帶血，1天前上述癥狀加重伴心悸。查體：慢性重病容，貧血貌，面部浮腫，BP l40／95mmHg，心率94次／分，心律齊，心尖區(qū)聞及收縮期雜音，余無陽性體征。實驗室檢查：Hb 60g/L，血尿素氮增加，肌酐增加，血Na+偏低，血K及Cl升高，血HCO3降低，血氣分析提示代謝性酸中毒改變。討論目的：根據(jù)腎臟的正常生理功能分析慢性腎功能衰竭可能出現(xiàn)的臨床癥狀，從而加深理解正常腎臟功能在維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡中的作用，以及腎臟功能與機(jī)體其他機(jī)能活動之間的相互聯(lián)系。討論內(nèi)容：，分析其原發(fā)病變部位。并據(jù)已有的生理學(xué)知識解釋所引起的臨床癥狀的原因。+原發(fā)病變部位是腎臟?；颊叱霈F(xiàn)貧血貌，是由于紅細(xì)胞合成減少，而人體主要產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素的部位是腎臟，故可能是腎臟發(fā)生病變；患者曾被診斷為慢性腎盂腎炎，且出現(xiàn)少尿、面部浮腫癥狀，應(yīng)該是炎癥擴(kuò)散，導(dǎo)致腎小球濾過率降低，或腎小管阻塞，機(jī)體水平衡被破壞，細(xì)胞內(nèi)外滲透壓改變，引起浮腫；患者出現(xiàn)高血壓癥狀，應(yīng)該是腎小球發(fā)炎，入球小動脈和出球小動脈被壓縮造成。腎臟主要的生理功能是過濾血液，重吸收葡萄糖氨基酸等營養(yǎng)物質(zhì)，通過生成尿液，排出代謝產(chǎn)物，維持機(jī)體水、無機(jī)鹽、酸堿平衡；分泌多種激素，調(diào)節(jié)機(jī)體功能。如果腎臟功能障礙，會如本病案患者，出現(xiàn)多種臨床表現(xiàn)，早期如排尿出現(xiàn)尿頻尿急尿痛等癥狀，主要是腎臟出現(xiàn)炎癥所致，常見的為腎盂腎炎；當(dāng)炎癥侵入腎髓質(zhì)，先影響到腎小管和集合管的功能，如引起管腔阻塞或管壁破裂，出現(xiàn)少尿的癥狀；當(dāng)嚴(yán)重時，腎小管功能受到影響，導(dǎo)致尿液的濃縮和重吸收無法順利進(jìn)行，出現(xiàn)蛋白尿、糖尿癥狀，并導(dǎo)致代謝廢物在體內(nèi)囤積；而無機(jī)鹽的吸收受影響會導(dǎo)致低血Na、高血K和低血HCO3，出現(xiàn)組織水腫和代謝性酸中毒癥狀；當(dāng)腎小球被影響時，腎小球有效濾過壓、濾過率會改變，從而導(dǎo)致少尿和血尿的出現(xiàn)，當(dāng)腎小球因炎癥被壓迫時，入、出球小動脈被壓迫，出現(xiàn)高血壓癥狀；腎臟功能障礙時還會造成腎素、促紅細(xì)胞生成素等激素合成量異常，促紅細(xì)胞生成素合成減少可以導(dǎo)致紅細(xì)胞生成數(shù)量減少，出現(xiàn)貧血癥；而腎素過多分泌會引起小動脈收縮，出現(xiàn)腎性高血壓。