20xx年醫(yī)學專題—抗帕金森病藥-資料下載頁
2024-11-04 12:58本頁面
【正文】 di224。nfěn)樣蛋白治療藥 關鍵在于阻止β淀粉樣蛋白〔βAP〕產(chǎn)生和促進βAP代謝。合用非類固醇消炎鎮(zhèn)痛藥抗炎治療，有益于防止淀粉樣蛋白的產(chǎn)生。,三、抗氧化治療藥 藥物干預可提高AD患者體內(nèi)抗氧化系統(tǒng)水平，改善自由基去除系統(tǒng)的缺陷。如褪黑素、維生素E被認為是內(nèi)源性抗氧化物質(zhì)。近年來較廣泛報道(b224。od224。o)的銀杏制劑也有一定的抗氧化效果。,第二十六頁，共三十頁。,1.左旋多巴對何種藥物引起的錐體外系不良反響無效 A.地西泮 B.撲米酮 C.氯丙嗪 D.丙咪嗪 E.尼可剎米 2.左旋多巴對抗精神病藥物引起的錐體外系不良病癥(zh232。ngzhu224。ng)無效是因為 A.藥物阻斷阿片受體 B.藥物阻斷M受體 C.藥物沖動阿片受體 D.藥物阻斷多巴胺受體 E.藥物沖動多巴胺受體 3.能降低左旋多巴療效的維生素是 A.維生素A B.維生素B1 C.維生素B2 D.維生素B6 E.維生素B12,1.C 2.D 3.D,第二十七頁，共三十頁。,4.以下關于卡比多巴的說法錯誤的選項是： A.是較強的多巴胺脫羧酶抑制劑 B.只有透過血腦脊液屏障(p237。ngzh224。ng)到達中樞才能發(fā)揮作用 C.單用無效 D.減少多巴胺在外周的生成 E.與左旋多巴合用治療帕金森病 5.不用治療帕金森病的藥物為： A.左旋多巴 B.美多巴 C.安坦 D.東莨菪堿 E.阿托品,4.B 5.E,第二十八頁，共三十頁。,第二十九頁，共三十頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結,第十章 治療中樞神經(jīng) 系統(tǒng)退行性疾病藥。吸收： 口服吸收容易。與左旋多巴合用可增強療效，降低左旋多巴的不良反響。機制：① 抑制腦內(nèi)AChE，增加腦內(nèi)ACh含量。多奈哌齊肝臟毒性較低，患者耐受較好。對老年性記憶功能減退及老年性癡呆癥，能改善患者記憶和認知能力。關鍵在于阻止β淀粉樣蛋白〔βAP〕產(chǎn)生和促進(c249。j236。n)βAP代謝。藥物干預可提高AD患者體內(nèi)抗氧化系統(tǒng)水平，改善自由基去除系統(tǒng)的缺陷。E.阿托品,第三十頁，共三十頁。
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