【正文】 、肺、腸、腎的缺血一再灌注損傷,了解缺血—再灌注損傷的防治原則?！究疾閮?nèi)容】一、缺血—再灌注損傷概念缺血—再灌注損傷、氧反常、鈣反常、pH反常的概念。二、缺血—再灌注損傷的原因與條件缺血—再灌注損傷的常見原因缺血—再灌注損傷的影響因素（缺血時間，側(cè)支循環(huán)，器官對氧的需求程度，再灌注的條件）三、缺血—再灌注損傷的發(fā)生機制自由基的概念、分類、來源及其在缺血—再灌注損傷中的作用； 鈣超載的概念、發(fā)生機制及其在缺血—再灌注損傷中的作用； 在缺血—再灌注損傷中白細(xì)胞激活的機制及其損傷作用。四、缺血—再灌注損傷時機體的機能、代謝變化第23頁，共34頁（一）心臟缺血—再灌注損傷心功能變化、心律失常、心肌能量代謝變化、心肌超微結(jié)構(gòu)變化的表現(xiàn)及發(fā)生機制。（二）腦、肺、腸、腎的缺血一再灌注損傷的主要表現(xiàn)及發(fā)生機制。五、缺血—再灌注損傷時防治原則消除缺血原因，盡早恢復(fù)血流 控制再灌注條件 改善缺血組織代謝清除自由基、減輕鈣超載、抑制中性粒細(xì)胞激活 細(xì)胞保護(hù)劑的使用。休克【考查目標(biāo)】，休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)，休克的分期及各期微循環(huán)障礙的發(fā)生機制和相應(yīng)臨床表現(xiàn)。，休克的細(xì)胞代謝改變，休克時重要器官的功能障礙及發(fā)病機制。、心源性休克、過敏性休克的特點及發(fā)生機制，休克防治的病理生理基礎(chǔ)。【考查內(nèi)容】一、休克的概念休克的概念 休克研究的歷史。第24頁，共34頁休克的始動環(huán)節(jié)：血容量降低，血管床容量增加，心泵功能障礙。二、休克的病因和分類根據(jù)病因分類 根據(jù)始動環(huán)節(jié)分類 根據(jù)血液動力學(xué)特點分類。三、休克的發(fā)展過程休克的分期，微循環(huán)變化特點及發(fā)生機制（休克早期、休克期和休克晚期）。有關(guān)微循環(huán)障礙發(fā)生的機制：神經(jīng)機制一交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的作用。體液體制一兒茶酚胺、腎素一血管緊張素系統(tǒng)、血管加壓素、激肽、花生四烯酸產(chǎn)物、氧自由基等的作用。細(xì)胞機制。四、休克時各器官系統(tǒng)功能變化腎、肺、心、腦和肝胃腸等主要系統(tǒng)器官功能衰竭及其發(fā)生機制，各器官系統(tǒng)功能障礙對休克過程發(fā)展的影響。SIRS, MODS, MSOF的概念。五、防治原則病因?qū)W治療 擴充血容量合理使用血管活性藥物 糾正酸中毒 防治細(xì)胞器官損傷。第25頁，共34頁凝血瘀抗凝血平衡紊亂【考查目標(biāo)】(DIC)的基本概念、發(fā)病機制、功能代謝變化及其發(fā)生機制。，影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素，DIC的分期。，DIC防治的病理生理基礎(chǔ)。【考查內(nèi)容】一、DIC的基本概念二、DIC的病因和發(fā)病機制血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，激活凝血Ⅻ因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。組織嚴(yán)重破壞使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)。血細(xì)胞受損。其它促凝物質(zhì)入血。三、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損 肝功能嚴(yán)重障礙 血液的高凝狀態(tài) 微循環(huán)障礙不恰當(dāng)使用纖溶抑制劑。四、DIC的分期和分型高凝期，消耗性低凝期和繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期的主要特點及其發(fā)生機制。第26頁，共34頁分型：按DIC發(fā)生快慢分型(急性型、亞急性型和慢性型)；按DIC代償情況分型(代償型，失代償型和過度代償型)。五、DIC的臨床表現(xiàn)及發(fā)生機制出血、休克、器官功能障礙、貧血的主要發(fā)病機制。六、防治原則防治原發(fā)病 改善微循環(huán)重建凝血和纖溶間的平衡。心功能不全【考查目標(biāo)】，心力衰竭的病因和基本發(fā)生機制、心臟和心外的代償反應(yīng)。，心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)。各重要器官功能的變化。 — 體液的代償反應(yīng)，防治心力衰竭的病理生理基礎(chǔ)。【考查內(nèi)容】一、心功能不全、心力衰竭的概念二、心功能不全的原因和誘因心功能不全的原因：心肌舒縮功能障礙、心臟（容量、壓力）負(fù)荷過重心功能不全的原因和誘因：感染、水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂、心律失常、妊娠和分娩。三、心功能不全的分類第27頁，共34頁按發(fā)生部位分類：左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。按心肌收縮與舒張功能障礙分類：收縮性心力衰竭和舒張性心力衰竭。按心輸出量的高低分類：低排出量性心力衰竭和高排出量性心力衰竭。四、心功能不全時機體的代償神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機制的激活：交感神經(jīng)系統(tǒng)激活，腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活 心臟的代償反應(yīng)：心率加快、心臟緊張源性擴張、心肌收縮力增強、心室重構(gòu) 心臟以外的代償：血容量增加、血流重分布、紅細(xì)胞增多、組織利用氧能力增強的發(fā)生機制及意義。、五、心力衰竭的發(fā)病機制心肌收縮功能降低：心肌收縮相關(guān)的蛋白質(zhì)改變，心肌能量代謝障礙，心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙心肌舒張功能障礙：鈣離子復(fù)位延緩，肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙，心室舒張勢能減少。心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)。七、心功能不全時臨床表現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)心輸出量減少：心臟泵血功能降低、器官血流量重分配的表現(xiàn)及發(fā)生機制。靜脈淤血：右心衰引起的體循環(huán)淤血和左心衰竭引起的肺循環(huán)淤血的主要表現(xiàn)。八、心功能不全的防治原則。防治原發(fā)病及消除誘因調(diào)整神經(jīng)體液系統(tǒng)失衡及干預(yù)心室重塑第28頁，共34頁減輕心臟前、后負(fù)荷 改善心肌的收縮和舒張功能 改善心肌的能量代謝。肺功能不全【考查目標(biāo)】、病因、基本發(fā)病機制，呼吸衰竭時的機能代謝變化。肺性腦病用氧治療時的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。，急性呼吸窘迫綜合癥的概念、原因和發(fā)病機制?！究疾閮?nèi)容】一、呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的概念、診斷標(biāo)準(zhǔn)和分類。二、呼吸衰竭的原因和發(fā)病機制（一）肺通氣功能障礙：限制性通氣不足、阻塞性通氣不足的常見病因。外周性氣道阻塞引起呼吸衰竭的發(fā)病機制。肺泡通氣不足時的血氣變化特點。（二）肺換氣功能障礙彌散障礙：常見病因、血氣變化特點。肺泡通氣與血流比例失調(diào)：分類、常見病因、發(fā)病機制及血氣變化特點。急性呼吸窘迫綜合征、慢性阻塞性肺疾病的發(fā)病機制。三、呼吸衰竭的機能代謝變化第29頁，共34頁酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂；肺性腦病的臨床表現(xiàn)及發(fā)病機制 呼吸功能變化 循環(huán)系統(tǒng)功能變化 腎功能的變化四、防治原則。防止與去除病因 提高PaO2 降低PaCO2改善內(nèi)環(huán)境及重要器官功能肝功能不全【考查目標(biāo)】、常見病因和機制。，掌握肝性腦病發(fā)病機制中比較公認(rèn)的幾種學(xué)說。了解肝腎綜合征的概念、分類及發(fā)病機制?！究疾閮?nèi)容】一、肝功能不全肝功能不全和肝功能衰竭的概念第30頁，共34頁肝功能不全的常見病因和發(fā)病機制 肝細(xì)胞及肝非實質(zhì)細(xì)胞損害與肝功能障礙。二、肝性腦?。ㄒ唬└涡阅X病的概念、分類。（二）肝性腦病的發(fā)病機制氨中毒學(xué)說、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說、氨基酸代謝失衡學(xué)說、GABA學(xué)說的主要觀點及各學(xué)說在肝性腦病發(fā)病機制中的地位。（三）肝性腦病的影響因素氮負(fù)荷增加 血腦屏障通透性增高 腦敏感性增高（四）防治原則防治誘因降低血氨左旋多巴、支鏈氨基酸的使用。三、肝腎綜合征肝腎綜合征的概念、分類肝腎綜合征的發(fā)病機制：腎交感神經(jīng)張力增高，腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活，激肽系統(tǒng)活動異常，前列腺素、白三烯的作用，內(nèi)皮素的作用，內(nèi)毒素血癥。腎功能不全 第31頁，共34頁【考查目標(biāo)】、病因和類型。少尿型急性腎功能不全的發(fā)病經(jīng)過、少尿的發(fā)生機制和少尿期的代謝紊亂。,急性腎功能不全防治的病理生理基礎(chǔ)。、病因、發(fā)病機制和對機體的影響。；尿毒癥的概念。、發(fā)病機制及其防治的病理生理基礎(chǔ)?！究疾閮?nèi)容】一、腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)：腎小球濾過功能的變化；腎小管功能障礙。二、急性腎功能衰竭（一）急性腎功能衰竭概念、分類（腎前性急性腎功能衰竭，腎后性急性腎功能衰竭，腎性急性腎功能衰竭）。急性腎小管壞死的病因：腎缺血，腎中毒。（二）急性腎功能衰竭的發(fā)病機制：腎血流量減少、腎小管阻塞、腎小管原尿返流、腎小球超濾系數(shù)降低。（三）發(fā)病過程：少尿期(少尿或無尿、水中毒、高鉀血癥、低鈉血癥、代謝性酸中毒、氮質(zhì)血癥)；多尿期，恢復(fù)期。（四）非少尿型的基本病理變化及特點。三、慢性腎功能衰竭（一）慢性腎功能衰竭概念、病因。（二）慢性腎功能不全的發(fā)展過程：代償期、腎功能不全期、腎功能衰竭期、尿毒癥期。（三）慢性腎功能不全的發(fā)病機制：健存腎單位減少、矯枉失衡，腎小球過度濾過。第32頁，共34頁（四）慢性腎功能不全的機能代謝變化：氮質(zhì)血癥，水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂(夜尿、多尿、低滲尿，鈉、鉀、鎂代謝障礙，代謝性酸中毒，高血磷，低血鈣)；腎性高血壓；貧血；出血傾向：免疫功能障礙；腎性骨營養(yǎng)不良。四、尿毒癥尿毒癥的概念。尿毒癥主要臨床表現(xiàn)的發(fā)病機制：神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)的障礙，皮膚癥狀，物質(zhì)代謝障礙（糖耐量降低，負(fù)氮平衡，高脂血癥）。尿毒癥的毒性物質(zhì)作用：甲狀旁腺激素的作用，胍類化合物的作用，中分子物質(zhì)的作用，其它毒性物質(zhì)的作用(尿素、胺類、酚等)。腦功能不全【考查目標(biāo)】、代謝與功能特征、腦的疾病表現(xiàn)特征。、腦的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)、產(chǎn)生障礙的主要表現(xiàn)形式、病因和發(fā) 病機制、對機體的影響?！究疾閮?nèi)容】一、腦的結(jié)構(gòu)、代謝與功能特征、腦的疾病表現(xiàn)特征。二、認(rèn)知障礙認(rèn)知障礙的概念 認(rèn)知的腦結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)認(rèn)知障礙的主要表現(xiàn)形式、病因和發(fā)病機制第33頁，共34頁認(rèn)知障礙防治的病理生理基礎(chǔ)。三、意識障礙意識障礙的概念意識維持和意識障礙腦結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)意識障礙的主要表現(xiàn)形式、病因和發(fā)病機制、對機體的主要危害 意識障礙防治的病理生理基礎(chǔ)。參考教材或主要參考書：《病理生理學(xué)》第八版，王建枝 殷蓮華 主編，人民衛(wèi)生出版社，共34頁