【正文】 三膽：尿膽素、尿膽素原、尿膽紅素l 糞膽素是糞便的主要顏色、尿液里沒有尿膽紅素l ALT顯示肝損傷程度的敏感性大于AST，但是其倆的高低和嚴重程度并不成正比。（骨骼肌、心臟、腎臟損傷也可引起他倆升高）l 皮膚瘙癢多見于梗黃和肝細胞性黃疸 l 梗黃導致尿膽紅素升高：由于非結(jié)合型膽紅素不溶于水，結(jié)合性膽紅素本應隨著膽汁進入腸道。由于梗阻，迫使其經(jīng)腎臟排泄 l 膽道損傷的酶學：排除妊娠、生長、骨骼疾病外，ALP明顯升高主要提示肝膽疾病。GGT和ALP同時升高更提示肝膽疾病。且明顯升高更提示淤膽保留脾臟的胰體尾切除術(shù)7例臨床分析 l 肝癌伴癌綜合征(1)紅細胞增多癥：肝癌伴細胞增多癥的發(fā)生率約2%～10%，外周血白細胞、血小板往往正常，骨髓象顯示紅系增生活躍，體內(nèi)紅細胞生成素(EPO)水平往往增高。有實驗表明：在肝癌細胞漿內(nèi)存在EPO，而癌旁肝細胞和非實質(zhì)性細胞中則無。免疫電鏡發(fā)現(xiàn)肝癌細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)可見EPO反應產(chǎn)物，提示可能是由肝癌細胞生成的。有人認為：肝硬化患者出現(xiàn)紅細胞增多癥是肝細胞趨于惡性轉(zhuǎn)化或已經(jīng)發(fā)生肝癌的一項可靠指標。(2)低血糖癥：10～30%患者可出現(xiàn)，系因肝細胞能異位分泌胰島素或胰島素樣物質(zhì)?；蚰[瘤抑制胰島素酶或分泌一種胰島β細胞刺激因子或糖原儲存過多。亦可因肝癌組織過多消耗葡萄糖所致。此癥嚴重者可致昏迷、休克導致死亡，正確判斷和及時對癥處理可挽救病人避免死亡。低血糖癥是肝癌常見的伴癌綜合征之一，國外報道其發(fā)生率達300%，往往在巨塊型肝癌患者中多見。發(fā)生機制為：①肝癌常伴有肝硬化，肝功能低下，調(diào)節(jié)糖代謝能力下降，可以出現(xiàn)低血糖癥。②肝功能減退使胰島素滅活減緩。③肝癌及癌旁肝細胞可以自分泌胰島素樣生長因子(IGFs)，促進血糖的降低。(3)高血鈣癥：高血鈣癥的發(fā)生是由于肝癌組織分泌異位甲狀旁腺激素所致。臨床特征為高血鈣、低血磷表現(xiàn)，此特點可與腫瘤骨轉(zhuǎn)移加以鑒別。肝癌伴高血鈣癥需注意與原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進鑒別。當出現(xiàn)高血鈣危象如嗜睡、精神異常、昏迷時，易被誤診為肝癌腦轉(zhuǎn)移或肝性腦病，應予高度重視。(4)高膽固醇血癥：國外報道肝癌伴高膽固醇血癥的發(fā)生率高達38%，發(fā)病機制目前尚不清楚。根據(jù)現(xiàn)有的研究資料分析，具有以下特點：①塊狀型肝癌多見。②患者血清AFP與膽固醇的改變相平行。經(jīng)手術(shù)切除后血清中AFP和膽固醇水平呈一致性下降，復發(fā)時可再次重新一致性升高。因此，血清膽固醇水平可作為肝癌伴高膽固醇血癥患者手術(shù)切除或肝動脈栓塞后腫瘤復發(fā)的參考指標。(5)血小板增多癥：惡性腫瘤可以引起繼發(fā)性血小板增加，肝癌伴血小板增多的原因可能與血小板生成素的增加有關(guān)。經(jīng)手術(shù)、肝動脈栓塞等有效治療后，血小板數(shù)目可降低。肝癌合并血小板增多癥的特點有：①外周血小板數(shù)目增多，多數(shù)波動在400109/L～1000109/L之間。②少見血栓形成及出血。③骨髓象可見巨核細胞和血小板增多。(6)高纖維蛋白原血癥：肝癌合并高纖維蛋白原血癥僅見個案報道，可能與肝癌異常蛋白合成有關(guān)。經(jīng)手術(shù)切除癌腫后纖維蛋白原水平可降至正常，而未能切除癌腫的患者其水平則高居不下，因此血中纖維蛋白原水平可以作為肝癌術(shù)后療效判斷的標志之一。研究發(fā)現(xiàn)，28P陰性的肝癌患者可以出現(xiàn)高纖維蛋白原血癥。因此，對原因不明的纖維蛋白原增高的患者，即使AFP陰性，亦應加強檢查和隨訪，以排除HCC存在的可能。(7)其他全身癥狀：其他罕見的尚有高脂血癥：高鈣血癥、類癌綜合征、性早期和促性腺激素分泌綜合征、皮膚卟啉癥和異常纖維蛋白原血癥等，可能與肝癌組織的異常蛋白合成、異位內(nèi)分泌及卟啉代謝紊亂有關(guān)。膽管擴張的分型： Ⅰ，膽總管囊腫 Ⅱ，憩室性 Ⅲ，膽總管憩室Ⅳ，肝內(nèi)膽管囊腫合并膽總管囊腫 Ⅴ，僅肝內(nèi)膽管囊腫（caroli病）切除囊腫粘膜再做膽腸吻合、胰膽分流l 在無失血情況下，沒補一個IU的紅細胞，血色素應升1g，紅細胞壓積升3% 一個單位紅細胞是200ml l 只有普通胰島素是靜滴嗎？余都得皮下？l 外科熱一般不超過3天，不超過38度l 一般認為發(fā)熱有三種情況：感染；免疫系統(tǒng)疾病；血液系統(tǒng)疾病等。l 血鈣：l 膽總管一般58cm，直徑48mm，分為十二指腸上段、后段、胰腺段、腸壁內(nèi)段 l ～。增高：見于脫水，糖尿病，急性腎炎等。降低：見于尿崩癥，慢性腎炎等。l 胰膽合流異常是指胰膽管匯合部位不在十二指腸乳頭，而在十二指腸壁外或匯合部形態(tài)和解剖的先天性畸形。如胚胎期膽總管、胰管未能正常分離，導致胰管和膽總管遠端異常連接，結(jié)果使胰液反流入膽總管，引起膽總管反復發(fā)生炎癥破壞其管壁的彈力纖維，使管壁失去張力而擴張，部分患兒因胰管內(nèi)壓升高引起復發(fā)性急性或慢性胰腺炎。l 中央型肝癌切除的解剖基礎(chǔ)肝靜脈血容量大, 管壁菲薄, 且無靜脈瓣, 在肝手術(shù)中肝靜脈易受損傷而不易修補, 一旦損傷出血兇猛, 還可導致空氣栓塞。下腔靜脈肝上膈下段長度報道為 177。、, 尚有直接匯入肝后下腔靜脈的分散的小肝靜脈, 總稱為肝短靜脈或肝背靜脈系統(tǒng), 其數(shù)目大小不等, 一般 4～8 支, 最少 3 支,最多 31 支, 單獨開口于肝后下腔靜脈主要是中下段的左前壁、前壁和右前壁, 。手術(shù)時應特別注意防止損傷。在肝后下腔靜脈上段右側(cè)壁上有一層舌狀纖維組織, 即下腔靜脈韌帶。在第二、第三肝門巨大肝癌需要游離、結(jié)扎肝右靜脈或者需要全程游離、顯露肝后下腔靜脈時, 必須切開肝右葉上的纖維組織層及下腔靜脈韌帶。中央型肝癌切除的技術(shù)基礎(chǔ)肝血流的控制: 多數(shù)肝外科醫(yī)師認為, 改良式常溫下全肝血流控制是特殊部位肝切除的重要 先決條件, 應列為常規(guī)。當癌腫侵犯下腔靜脈長度 2c m 或周徑 1/ 3, 須作受侵之下腔靜脈段切除, 人造血管移植,應毫不猶豫地改用下腔靜脈轉(zhuǎn)流, 以策手術(shù)安全。充分游離肝周韌帶、精細的解剖和正確的斷肝手法是手術(shù)成功的保障: 肝周韌帶的游離: 此系中央型肝癌切除的重要步驟。只有充分游離左、右側(cè)肝周韌帶方能顯露和游離肝后、肝上及肝下下腔靜脈, 然后予以控制。同時也只有如此, 方能使諸如Ⅷ段這樣的出血高危肝段可以握持在術(shù)者手中便于控制出血。而游離肝周韌帶本身亦是具有一定危險的操作, 尤其在解剖肝裸區(qū)的時候, 如果托起肝臟用力過猛, 容易導致右腎上腺靜脈、肝短靜脈或肝右后下靜脈進入下腔靜脈入口處撕傷, 進而延伸至肝后下腔靜脈主干引起致命性出血。本組手術(shù)死亡 2 例病人均系上述原因。此外, 托肝過猛尚可引起肝右靜脈撕裂出血。筆者認為游離肝周韌帶 的技 巧在于: 直視銳解剖結(jié)扎正確的 托肝手法。應用懸吊式自動拉鉤使膈下區(qū)充分暴露, 利于右冠狀韌帶、右三角韌帶的游離。而裸區(qū)的解剖, 筆者的經(jīng) 驗是從右肝前上和后下兩個途徑聯(lián)合進行。后下途徑系指在切斷肝結(jié)腸韌帶后將右肝向前上翻轉(zhuǎn), 然后在肝頂部后下方從外向內(nèi)游離右冠狀韌帶下葉, 游離時術(shù)者食指伸入肝頂部后方輕輕將冠狀韌帶下葉向前頂起, 拇指置于韌帶之前以控制出血。如此, 即使腫瘤較大亦可在直視下剖露右側(cè)腎上腺、肝后下腔靜脈右側(cè)壁及前壁以及可能存在的肝短靜脈支。186。 精細解剖: 這包括兩個含義, 一是熟悉肝臟的外科解剖。二是具備嫻熟的血管外科技巧。以第三肝門腫瘤切除為例, 肝短靜脈的解剖可謂手術(shù)關(guān)鍵之一, 筆者習用肝被膜外逐一單根游離結(jié)扎鉗夾(蚊式血管鉗)切斷再結(jié)扎肝短靜脈的方法, 認為比較穩(wěn)妥而少盲目性。187。 離斷肝實質(zhì)的方法: 用電刀切開肝臟被膜, 用電凝燒灼肝斷面微小管道(直徑 2mm), 交替使用刀柄剝離與手指捏碎肝臟實質(zhì), 在直視下鉗夾肝斷面血管和膽管而后結(jié)扎、切斷是常用的方法。筆者遵循的原則是: 用指尖輕柔地折捏, 沿解剖平面行進, 明視下鉗夾和避免大塊結(jié)扎。在緊急切肝時, 偶亦采用鉗夾法, 但是在鉗夾時 努力做到: 帶著解剖學觀念(鉗上有眼)。用手的感覺確定鉗夾管道可靠(手上有心)。188。肝斷面的處理: 縝密結(jié)扎肝斷面管道結(jié)構(gòu)之后, 用洗創(chuàng)器反復沖洗(意在沖去凝塊和肝組織碎屑, 檢查有無漏扎的血管和膽管。若有出血、漏膽則以細絲線妥為縫扎), 覆以游離帶蒂的大網(wǎng)膜,對于凝血機制不佳, 肝斷面有滲血的情況, 應在全身抗凝治療的前提下, 局部使用抗凝藥物包括止血紗布、纖維蛋白凝膠等, 只要做到肝斷面止血徹底不致發(fā)生“ 網(wǎng)膜下積血與感染”。l 多吉美：索拉非尼格列衛(wèi)：伊馬替尼