出凝血功能的常用檢測方法分析-資料下載頁
2024-10-03 16:04本頁面
【正文】 療花費(fèi)明顯減少 ? 克賽組患者持續(xù)減少了住院時間、心臟手術(shù)率和 30天住院治療和占用醫(yī)生時間花費(fèi) ? 美國對患者統(tǒng)計結(jié)果顯示，克賽治療組患者每人可節(jié)約超過 US$1000 ESSENCE 1 年隨訪 第四十六頁，共六十頁。 克賽 固定劑量 65 kg 65 kg 40 mg 60 mg q 12 h 試驗設(shè)計 克賽 30 mg 靜注 + mg/kg q 12 h 皮下 普通肝素 70 U/kg 靜注 + 15U/Kg/h 靜脈 不穩(wěn)定性心絞痛 非 Q波心梗 急性期 最短 72h, 最長 8 天 慢性期 固定劑量撫慰劑 皮下 q 12 h 43 天 N=3,910 TIMI 11B 延長 35 天 第四十七頁，共六十頁。 發(fā)生第一次事件的時間 (三重終點(diǎn) ): 急性期 克賽 組 48小時事件發(fā)生率明顯下降 10 – 8 – 6 – 4 – 2 – 0 8 16 32 40 48 56 72 普通肝素 克賽 隨機(jī)后小時 發(fā)生事件病人% % % 相對風(fēng)險降低： % P= Triple endpoint, death/myocardial infarction/urgent revascularization UFH, unfractionated heparin Antman EM, et al. Circulation 1999。100:15931601 TIMI 11B 第四十八頁，共六十頁。 死亡，心?；蚣痹\血運(yùn)重建 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 0 2 4 6 8 10 12 14 P= RRR 15 % 普通肝素 克賽 % % % 天 % % P= RRR 15 % TIMI 11B 第四十九頁，共六十頁。 主要臨床終點(diǎn) : 43天 死亡，心梗或急診血運(yùn)重建 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 43 P= RRR 12 % 普通肝素 克賽 % % % 天 TIMI 11B 第五十頁，共六十頁。 結(jié)論 ： 急性期 ? 克賽在急性期治療不穩(wěn)定性心絞痛和非 Q波心梗，減少死亡和嚴(yán)重心臟缺血事件方面，明顯優(yōu)于普通肝素 ? 具有這樣的優(yōu)越性的同時，克賽并不增加嚴(yán)重出血 ? TIMI 11B研究的結(jié)果肯定了克賽治療不穩(wěn)定性心絞痛和非 Q波心肌堵塞患者的優(yōu)越性 ? 與克賽初始的臨床優(yōu)勢一直維持到第 43天，可是并未觀察到慢性期治療有關(guān)的心臟事件的進(jìn)一步降低 ? 慢性期治療中，克賽組的主要出血〔病人自發(fā)的和與治療有關(guān)的〕較撫慰劑組有增加，但總數(shù)值仍然很低 TIMI 11B 結(jié)論 ： 慢性期 第五十一頁，共六十頁。 抗凝血酶 抗血小板 低分子肝素 克賽 口服 GP IIbIIIa 直接抗凝血酶藥物 普通肝素 靜脈 GP IIbIIIa 阿司匹林 克賽 治療急性冠狀動脈綜合征的新標(biāo)準(zhǔn) 噻氯吡啶 氯吡格雷 理想的聯(lián)合治療 Beta 阻滯劑 第五十二頁，共六十頁。 華法令 (Warfarin) K依賴性凝血因子 Ⅱ Ⅶ Ⅸ Ⅹ 糖 羧機(jī)化 合成中的蛋白質(zhì) 前凝血酶 凝血酶原 ↓ 〔糖蛋白〕 依賴 VitK羧機(jī)化 〔 Ⅱ 〕 〔檢體蛋白質(zhì)〕 (－ ) 無凝血活性 華法令 第五十三頁，共六十頁。 華法令 (Warfarin) 華法令與 VitK結(jié)構(gòu)相似，與 VitK競爭羧機(jī)化酶而阻礙 VitK的利用 如華法令用量過大，發(fā)生出血，即應(yīng)停藥，并用大量 VitK對抗之 華法令 維生素 K3 第五十四頁，共六十頁。 溶栓藥物 原理： 促進(jìn)纖溶，主要使 PLg→PL，溶解纖維蛋白，從而溶解血栓。 第五十五頁，共六十頁。 溶栓藥物〔一〕 第一代 以 UK， SK為代表 〔 urokinase， UK〕從尿中別離提取，或從培養(yǎng)人胚腎細(xì)胞提取出來的，無抗原性。 〔 streptokinase， SK〕從鏈球菌體中別離提取，有抗原性 第五十六頁，共六十頁。 溶栓藥物〔二〕 第二代 以 tPA， rtPA為代表，其溶拴作用優(yōu)于 UK、 SK，副作用也較小。 〔 tissue type plasminogen activator， tPA〕 〔 rebinant tissue type plasminogen activator， rtPA〕 第五十七頁，共六十頁。 溶栓藥物〔三〕 第三代 導(dǎo)向性溶拴藥 抗纖維蛋白單抗 (59D8)與溶拴劑 (tPA， UK)連接 此單抗將攜帶溶拴劑特異地結(jié)合到血栓中的纖維蛋白上，血栓部位溶拴劑高度集中，促使溶栓速度加快。 如 UK59D8 比單純 UK增加 100倍 tPA 59D8 比單純 tPA高 20倍 特異性單抗如導(dǎo)彈彈頭，將溶拴劑導(dǎo)向血栓，提高溶栓藥物的特異性克服出血的副作用。 tPA單抗 (TCL8) 纖維蛋白單抗 (59D8) 第五十八頁，共六十頁。 第五十九頁，共六十頁。 內(nèi)容總結(jié) 出凝血功能的常用檢測方法及其在心血管疾病中的臨床應(yīng)用。肝素作用于 ATⅢ 的賴氨酸殘基而使抗凝血酶作用增強(qiáng) 1000倍。原理：血液離體后接觸帶負(fù)電荷的外表〔玻璃器材〕時 Ⅻ 被激活，激活內(nèi)凝系統(tǒng)。 INR＝ PR|s|?？鼓獫{ ＋ 1%魚精蛋白溶液 ，37℃ 水溶 15min。 Ⅱ B與 ATⅢ 親和力極強(qiáng)，具有抗 Ⅱ a活性。平均分子量，分子量分布。 (通用名，商品名 )。 + 15U/Kg/h。謝謝大家 第六十頁，共六十頁。
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1