【正文】 或消失 與肺泡內(nèi)的空氣流量減少或進入肺泡內(nèi)的空氣流速減慢及呼吸音傳導障礙有關(guān)?？删植俊蝹?cè)或雙肺。發(fā)生的原因有：①胸廓的活動受限，如胸痛、肋骨骨折等；②呼吸肌疾病，如重癥肌無力；③支氣管阻塞；④壓迫性肺不張；⑤腹部疾病，如大量腹水。 (2) )肺泡呼吸音增強 與呼吸運動及通氣功能增強，使進入肺泡的空氣流量增多或進入肺內(nèi)的空氣流速加快有關(guān)。發(fā)生的原因有：①機體需氧量增加；②缺氧興奮呼吸中樞，如貧血；③血液的酸度增高。 (3)呼氣延長 因下呼吸道部分阻塞、痙攣或狹窄，導致呼氣阻力增加，或由于肺組織彈性減弱，使用權(quán)呼氣的驅(qū)動力減弱，如慢性阻塞性肺氣腫。 (4)斷續(xù)性呼吸音 肺內(nèi)局部性炎癥或支氣管狹窄，使空氣不能均勻地進入肺泡，可引起斷續(xù)性呼吸音，又因伴有短促的不規(guī)則間歇，故稱為齒輪呼吸音(cogwheel breath sound)。見于肺結(jié)核、肺炎等。 (5)粗糙性呼吸音 為支氣管粘膜輕度水腫或炎癥浸潤造成不光滑或狹窄，使氣體進出不暢所形成的粗糙呼吸音，見于支氣管或肺部炎癥的早期。 為在正常肺泡呼吸音部位聽到支氣管呼吸音。常見于： (1)肺組織實變 (2)肺內(nèi)大空腔 (3)壓迫性肺不張 3. .異常支氣管肺泡呼吸音 為在正常肺泡呼吸音部位聽到支氣管肺泡呼吸音。常見于支氣管肺炎、肺結(jié)核、大葉性肺炎初期或在胸腔積液上方肺膨脹不全的區(qū)域。 （三）羅音 羅音 (rale) 是呼吸音以外的附加音(adventitious sound)，該音正常情況下并不存在，故非呼吸音的改變，按性質(zhì)的不同可分為下列幾種： (moist rale) 系由于吸氣時氣體通過呼吸道內(nèi)的分泌物如滲出液、痰液、血液、粘液和膿液等，形成水泡破裂所產(chǎn)生的聲音，故又稱水泡音(bubble sound)。或認為由于小支氣管壁因分泌物粘著而陷閉，當吸氣時突然張開重新充氣所產(chǎn)生的爆裂音(crackles)。 (1)濕性羅音的特點 為呼吸音外的附加音，斷續(xù)而短暫，一次常連續(xù)多個出現(xiàn)，于吸氣時或吸氣終末較為明顯，部位較恒定，性質(zhì)不易變，咳嗽后可減輕或消失。 (2)濕性羅音的分類 1)按羅間的音響強度可分為：①響亮性濕羅音，見于肺炎、肺膿腫或空洞型肺結(jié)核；②非響亮性顯羅音。 2)按呼吸道腔徑大小和腔內(nèi)滲出物的多寡分為：①粗濕羅音：發(fā)生于氣管、主支氣管或空洞部位，多出現(xiàn)在吸氣早期；②中濕羅音：發(fā)生于中乖大小的支氣管，多出現(xiàn)于吸氣中期；③細濕羅音：發(fā)生于小支氣管，多在吸氣后期；④捻發(fā)音：是一種極細而均勻一致的濕羅音，多在吸氣的終末聽及，見于細支氣管炎和肺炎等。 (rhonchi)系由于氣管、支氣管功細支氣管狹窄或部分阻塞，空氣吸入或呼出時發(fā)生湍流所產(chǎn)生的聲音。 (1)干羅音的特點 干羅音為一種持續(xù)時間較長帶樂性的呼吸附加間，音調(diào)較高，吸氣及呼氣均能聽到，但以呼氣時為明顯。 (2)干羅音的分類 ①高調(diào)干羅音，又稱為哨笛音；②低調(diào)干羅音，又稱鼾音。 （四）語音共振 語音共振(vocal resonance)的產(chǎn)生方式與語音震顫相似。語音共振減弱見于支氣管阻塞、胸腔積液、肺氣腫等。 （五）胸膜摩擦音(pleural friction rub) 產(chǎn)生的原理見胸膜摩擦感。見于纖維素性胸膜炎、肺梗死、胸膜腫瘤及尿毒癥等。呼吸系統(tǒng)常見疾病的主要癥狀和體征附表 肺與胸膜常見疾病的體征 視診 觸診 叩診 聽診疾病 胸廓 呼吸動度 氣管位置 語音震顫 叩診音 呼吸音 羅音 語音共振大葉性 對稱 患側(cè)減弱 正中 患側(cè)增強 濁音 支氣管 濕羅音 患側(cè)增強 肺 炎 呼吸音肺氣腫 桶狀 兩側(cè)減弱 正中 兩側(cè)減弱 過清音 減弱 多無 減弱哮喘 對稱 兩側(cè)減弱 正中 兩側(cè)減弱 過清音 減弱 干羅音 減弱肺水腫 對稱 兩側(cè)減弱 正中 正?；? 正常或 減弱 濕羅音 正?；? 減弱 濁音 減弱肺不張 患側(cè) 患側(cè)減弱 移向患側(cè) 減弱或 濁音 減弱或 無 減弱或 減弱 消失 消失 消失胸腔積 患側(cè) 患側(cè)減弱 移向健側(cè) 減弱或 實音 減弱或 無 減弱液 飽滿 消失 胸膜增 患側(cè) 患側(cè)減弱 移向患側(cè) 減弱 濁音 減弱 無 減弱厚 凹陷氣胸 患側(cè) 患側(cè)減弱 移向健側(cè) 減弱或 鼓音 減弱或 無 減弱或 飽滿 或消失 消失 消失 消失第四節(jié) 胸部評估心臟檢查一、視診 心前區(qū)視診時，受檢查者取仰臥位，檢查者站在病人的右側(cè)，視線與胸廓同高。 （一）心前區(qū)隆起與凹陷 正常人前胸左右兩側(cè)對稱，異常情況有： 胸骨下段及胸骨左緣5肋骨與肋間的局部隆起常為兒童生長發(fā)育前，由于某些先天性或后天性的原因?qū)е滦呐K增大，尤其是右室肥厚擠壓胸廓所致。常見于先天性法洛四聯(lián)癥、肺動脈瓣狹窄或風濕性二尖瓣狹窄，也可由于兒童期急性心包炎大量心包積液所致。 患者前胸扁平，常伴有胸椎正?；《认?，即所謂“扁平胸”。 、漏斗胸 見前佝僂病胸。 （二）心尖搏動 心尖搏動(apical impulse)代表左心室搏動。 位于第五肋間，～1cm，～，通常明顯可見。 (1)橫膈位置的影響 生理情況下如肥大、小兒及妊娠時，橫膈位置較高，心尖搏動可于第四肋間；病理情況下如大量腹水、腹腔腫瘤等也可出現(xiàn)心尖搏動位置抬高。 (2)縱隔位置的影響 如一側(cè)肺不張，心尖搏動向患側(cè)移位；一側(cè)大量胸腔積液，心尖搏動向健側(cè)移位。 (3)心臟增大的結(jié)果 左室增大時，心尖搏動動向左向下移位；右室增大時，心尖搏動動向左略向上移位；雙室增大時，心尖搏動也動向左向下移位，常伴有心臟濁音界向兩側(cè)擴大。 (4)體位改變的影響 正常仰臥位時，心尖搏動略向上移位；左側(cè)臥位時，心尖搏動向左移位2～3cm；右側(cè)臥位時，心尖搏動向右移位1～。 病理情況下，如發(fā)熱、嚴重貧血、甲狀腺功能亢進癥與左室肥大均可使心尖的搏動增強；擴張型心肌病和急性心肌梗死、心包積液、肺氣腫心尖搏動減弱。 (inward impulse) 心臟收縮時，心尖搏動內(nèi)陷，稱負性心尖搏動。見于粘連性心包炎或心包與周圍組織有粘連。 （三）心前區(qū)異常搏動 ～4肋間搏動 為右心室持久的壓力負荷增加所致的右心室肥大的象征。 可能為右心室搏動，也可能為主動脈搏動。注意鑒別。 胸骨左緣第2肋間收縮期搏動，多見于肺動脈擴張或肺動脈高壓；胸骨右緣第2肋間收縮期搏動，多見于主動脈擴張或主動脈弓動脈瘤。二、觸診 觸診方法是首先用右手全手掌開始檢查，置用心前區(qū)，然后逐漸縮小到用手掌尺側(cè)（小魚際）或示指、中指及環(huán)指指腹并攏同時觸診。 （一）心尖搏動及心前區(qū)搏動 心尖抬舉性搏動是指心尖區(qū)徐緩、在力、較局限的搏動，可使手指尖端抬起且持續(xù)至第二心音開始。與此同時心尖搏動范圍增大，為左室肥大的體征。 （二）震顫 震顫(thrill)為觸診時手掌感到的一種細小震動感。在一般情況下，觸診有震顫者，多數(shù)有雜音。臨床上凡觸及震顫均可認為心臟有器質(zhì)性病變。 （三）心包摩擦感 在心前區(qū)胸骨左緣第4肋間為主，于心動周期的收縮期及舒張期均可觸及，以收縮期、前傾體位或呼氣末更為明顯。三、叩診 運用叩診法確定心界的大小及形態(tài)稱為心臟的叩診。心臟左右被肺組織遮蓋的部分，稱為相對濁音界；心臟不被肺組織遮蓋的部分，稱為絕對濁音界。 （一）叩診方法 用間接叩診法。 （二）叩診的順序 通常先叩左界，后叩右界，由上而下，由外向內(nèi)。左界由心尖搏動的肋間開始逐個叩至第2肋間；右界由肝濁音界的上一肋間開始逐個叩至第2肋間。 （三）正常心濁音界 將所叩得的心濁音界用筆標明，再分別測出前正中線至各濁音界的距離及前正中線距左鎖骨中線的距離。列表。 （四）心濁音界各部的組成 左界自第2肋間起，依次為第2肋間處相當于肺動脈段，第3肋間為左心耳，第5肋間為左心室；右界第2肋間為升主動脈和上腔靜脈，第3肋間以下為右心房。 （五）心濁音界改變及其臨床意義 如大量胸水可氣胸可使心界向健側(cè)移位；胸膜增厚與肺不張則使心界移向患側(cè)；大量腹水使心界變?yōu)闄M位。 (1)左心室增大 心濁音界向左下移位，心腰加深，心界似靴形。常見于主動脈瓣病變或高血壓性心臟病。 (2)右心室增大 顯著增大時，由于同時心臟順鐘向轉(zhuǎn)位，因此向左增大顯著，常見于肺心病或單純性二尖瓣狹窄等。 (3)左、右心室增大 心濁音界向兩側(cè)增大，且左界向左下增大稱普大型。常見于擴張型心肌病。 (4)左心房增大或合并肺動脈段擴大 胸骨左緣第3肋間心濁音界擴大，心腰消失、豐滿或膨出，心界形似梨形，常見于地尖瓣狹窄，故又稱二尖瓣型心。 (5)心包積液 心界向兩側(cè)擴大且隨體位而改變。 (6)升主動脈瘤或主動脈擴張 示胸骨右緣第2肋間濁音界增寬，常伴收縮期搏動。第四節(jié) 胸部評估（五）心臟檢查四、聽診 聽診檢查是心臟檢查最重要的一部分。 （一）心臟瓣膜區(qū) 傳統(tǒng)的有5個聽診區(qū)：①二尖瓣區(qū)：心尖搏動最強點；②肺動脈瓣區(qū)：胸骨左緣第2肋間；③主動脈瓣區(qū)：胸骨右緣第2肋間；④主動脈瓣第二聽診區(qū)：胸骨左緣第3肋間；⑤三尖瓣區(qū)：胸骨下緣，即胸骨左緣第5肋間。 （二）聽診順序 由二尖瓣區(qū)、肺動脈瓣區(qū)、主動脈瓣區(qū)、主動脈瓣第二聽診區(qū)至三尖瓣區(qū)。 （三）聽診內(nèi)容 包括心率、心律、心音和額外心音、雜音及心包摩擦音。 (heart rate) 指每分鐘心搏次數(shù)。正常成人心率為60～100次/分。心率低于60次/分稱為心動過緩；心率高于100次/分稱為心動過速。兩者均可為生理、病理或藥物引起。 (cardiac rhythm) 指心臟跳動節(jié)律。正常人心跳規(guī)則，部分青年可出現(xiàn)隨呼吸改變的心律，吸氣時心率增快，呼氣時心律減慢，稱竇性心律不齊(sinus arrhythmia)，一般無臨床意義。 期前收縮(premature beat)是指在規(guī)則心率的基礎(chǔ)上，突然出現(xiàn)一次心跳，其后有一較長間歇。根據(jù)其發(fā)生的頻率多少可分為頻發(fā)（＞6次/分）與偶發(fā)（＜6次＝。 心房顫動(atrial fibrillation) 的聽診特點是心律絕對不規(guī)則，第一心音強弱不等和心率快于脈率（脈搏短拙）。常見于二尖瓣狹窄、冠心病、甲狀腺功能亢進癥。 3.(Cardiac sound) 心音共有4 個，按其在心動周期出現(xiàn)的先后，依次命名為第一心音（S1），第二心音（S2），第三心音（S3），第四心音（S4）。正常情況下，只能聽到S1和S2。S3可在青少年中聞及，S4則不能聽到，否則為病理性。 (1) 第一心音（S1） 為心室收縮的開始，目前認為第一心音主要是由二尖瓣關(guān)閉與三尖瓣關(guān)閉產(chǎn)生。S1的聽診特點是音調(diào)較低鈍，強度較響亮，歷時較長，與心尖搏動同時出現(xiàn)，在心尖部最響。 (2) 第二心音（S2）出現(xiàn)在心室的舒張期。S2主要是血流在主動脈與肺動脈內(nèi)突然減速和半用瓣突然關(guān)閉引起瓣膜振動所致。S2還可分主兩個成分，主動脈S2在前，肺動脈S2在后。S2的聽診特點是音調(diào)較高而脆，強度較S1弱歷時較短，在心底部最響。 (3) 第三心音（S3）出現(xiàn)在心室快速充盈期末,為低頻低振幅的振動。S3的聽診特點是音調(diào)低鈍而濁，持續(xù)時間短()而強度弱，在心尖部及其內(nèi)上方于仰臥位較清楚。正常情況只能在青少年和兒童中聽到。 (4) 第四心音（S4） 出現(xiàn)在心室舒張期末,為低頻低振幅的振動，人耳聽不到。在病理情況下，S4的聽診特點是音調(diào)低沉而弱，在心尖部及其內(nèi)側(cè)較明顯。 (1)心音強度改變 1)第一心音強度的改變 ①S1增強：常見于二尖瓣狹窄。此外在高熱、貧血、甲狀腺功能亢進癥出可出現(xiàn)S1增強。完全性房室傳導阻滯，當心房與心室同時收縮時，亦可出現(xiàn)S1明顯增強，稱為“大炮音”。②S1減弱：常見于二尖瓣關(guān)閉不全。心肌炎、心肌病或心肌梗塞等心肌收縮減弱的疾病也可出現(xiàn)S1減弱。③S1強弱不等：常見于心房顫動和完全性房室傳導阻滯。 2) 第二心音強度的改變 循環(huán)阻力的大海、血壓的高低和半月瓣的解剖改變是影響S2的主要因素。S2有兩個主要成分即主動脈瓣成分（A2）與肺動脈瓣成分（P2），通常A2在主動脈區(qū)聽診最清楚，P2在肺動脈區(qū)聽診最清楚。①S2增強：體循環(huán)阻力增加或血流加快時主動脈壓增高，主動脈關(guān)閉有力，振動大，使A2增強；肺循環(huán)阻力增加或血流加快時肺動脈壓增高，主動脈關(guān)閉有力，振動大，使P2增強。②S2減弱：體或循環(huán)阻力減弱或血流減緩時主或肺動脈壓下降，則出現(xiàn)S2減弱。 (2)心音性質(zhì)改變 心肌病嚴重時，第一心音失去原有的低鈍性質(zhì)且明顯減弱，第二心音也弱，SS2極其相似，可形成“單音律”。當心率增快，收縮期與舒張期幾乎相等，SS2均減輕時，聽診類似鐘擺聲，又稱“鐘擺律”或“胎心律”，提示病情嚴重，如大面積心肌梗死和重癥心肌炎。 (3)心音分裂 1) S1分裂 當左、右心室收縮明顯不同步時，可出現(xiàn)S1分裂。常見于完全性右束枝傳導阻滯、右心衰竭等。 2) S2分裂 臨床上較常見。①生理性分裂：多數(shù)人因深吸氣時，肺動脈瓣關(guān)閉延遲而出現(xiàn)S2分裂，尤其是青少年多見。②通常分裂：為某些原因使右室排血時間延長（見于二尖