【正文】 、具有典型霍亂癥狀的首發(fā)病例，病原學(xué)檢查尚未明確前；霍亂流行期間與霍亂患者有明確接觸史，并發(fā)生吐瀉癥狀而無其他原因可查者。每日做糞便培養(yǎng)，連續(xù)兩次糞便培養(yǎng)陰性者可作否定診斷?！局委煛恳弧⒀a液療法：靜脈輸液，原則是早期迅速足量，先鹽后糖先快后慢糾酸補鈣見尿補鉀；目前廣泛用541液即每升溶液中含氯化鈉5g，碳酸氫鈉4g，氯化鉀1g，另加50%葡萄糖20ml?？诜a液，適用于重度脫水病人。ORS葡萄糖20g，，溶于1000ml飲用水中。二、抗菌治療：為輔助治療，常用藥物為環(huán)丙沙星或諾氟沙星、復(fù)方磺胺甲噁唑。三、對癥治療【預(yù)防】發(fā)現(xiàn)病人按照甲類傳染病嚴(yán)格隔離至癥狀消失后六天，并隔日糞便培養(yǎng)1次，連續(xù)三次陰性。對接觸者嚴(yán)密檢疫5天，留便培養(yǎng)并服藥預(yù)防。四、猩紅熱A組β型鏈球菌引起的急性呼吸道傳染病。臨床特征為發(fā)熱、咽峽炎、全身彌漫性鮮紅色皮疹和皮疹消退后明顯脫屑?！静≡瓕W(xué)】A組β型溶血性鏈球菌也稱化膿性鏈球菌，革蘭染色陽性，有莢膜，無鞭毛、芽孢，易在含血的培養(yǎng)基上生長，并產(chǎn)生完全（β型）溶血。該菌表面與疾病有關(guān)的表面抗原主要是M蛋白。其致病力主要來自細(xì)菌本身及其產(chǎn)生的毒素（致熱性外毒素和鏈球菌溶血素）和蛋白酶類（鏈激酶，透明質(zhì)酸酶，鏈道酶）。該菌對熱及干燥抵抗力不強，但在痰液和膿液中可生存數(shù)周。【流行病學(xué)】傳染源：患者和帶菌者。傳播途徑：飛沫傳播，或經(jīng)皮膚創(chuàng)傷處和產(chǎn)婦產(chǎn)道引起外科猩紅熱和產(chǎn)科猩紅熱。易感人群：普遍易感，感染后可產(chǎn)生抗菌免疫和抗毒素免疫但無交叉免疫。溫帶，冬春季發(fā)病【臨床表現(xiàn)】潛伏期1~7天，一般為2~3天。一、普通型： 發(fā)熱：多為持續(xù)性，39C，伴頭痛全身不適等中毒癥狀； 咽峽炎：咽痛吞咽痛，局部充血并有膿性滲出液，頜下及頸淋巴結(jié)非化膿性炎癥改變； 皮疹：發(fā)熱后24小時內(nèi)開始，始于耳后、頸部及上胸部，迅速蔓延全身，典型皮疹為在皮膚上出現(xiàn)均勻分布的彌漫充血性針尖大小的丘疹，壓之褪色伴癢感。在48小時達(dá)高峰然后按出診順序消退，2~3天退完。退真后皮膚脫屑，呈片狀、套狀、糠屑狀。顏面部位僅有充血而無皮疹，口鼻周圍充血不明顯，稱為口周蒼白圈；帶黃白色膿頭不易破潰的皮疹為粟粒疹；在皮膚皺褶處皮疹密集或由于摩擦出血而呈紫色線狀為線狀疹（帕氏線）；初期舌面覆蓋白苔，紅腫乳頭凸出于白苔之外為草莓舌；2~3天后白苔脫落舌面光滑成肉色乳頭仍凸起稱為楊梅舌。二、膿毒型：咽峽炎中的化膿性炎癥滲出物往往形成化膿性假膜，局部粘膜可壞死而形成潰瘍，細(xì)菌擴(kuò)散到周圍組織形成化膿性中耳炎、鼻竇炎、乳突炎及頸淋巴結(jié)炎，甚至頸軟組織炎及敗血癥。三、中毒型：臨床表現(xiàn)為毒血癥明顯。高熱頭痛劇烈嘔吐神志不清、中毒性心肌炎及感染性休克。四、外科型：皮疹首先出現(xiàn)在傷口周圍然后向全身蔓延。【鑒別診斷】麻疹：明顯上呼吸道卡他癥狀，皮疹在4天出現(xiàn)，大小形狀不等，呈暗紅色斑丘疹，皮疹間有正常皮膚，面部多。風(fēng)疹：第1天出疹，開始為麻疹樣，第2日增多且融合成片類似猩紅熱但無彌漫性皮膚潮紅。四肢皮疹為麻疹樣，發(fā)病3天后消退無脫屑，咽部無炎癥，耳后淋巴結(jié)常腫大。白細(xì)胞減少淋巴細(xì)胞增多。藥疹：有用藥史，皮疹呈多樣化表現(xiàn)分布不均，出疹順序與猩紅熱不同，無楊梅舌，一般無咽峽炎。金葡菌感染：鑒別主要靠細(xì)菌培養(yǎng)。【治療】一、一般治療：臥床、呼吸道隔離。 二、病原治療：青霉素。 三、對癥治療：有感染性中毒時應(yīng)積極補充血容量糾正酸中毒給血管活性藥物，化膿病灶切開引流。五、流行性腦脊髓膜炎流行性腦脊髓膜炎簡稱為流腦，是由腦膜炎奈瑟菌引起的急性化膿性腦膜炎，其主要臨床表現(xiàn)為突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜瘀點、瘀斑及腦膜刺激征，嚴(yán)重者可有敗血癥休克和腦實質(zhì)損害。典型流腦腦脊液呈化膿性?！玖餍胁W(xué)】傳染源：帶菌者和流腦病人。傳播途徑：飛沫傳播。 易感人群：普遍易感，隱性率高，可獲持久免疫，有交叉免疫但不持久?！九R床表現(xiàn)】潛伏期2~3天，最短1天，最長7天一、普通型前驅(qū)期（上呼吸道感染期）：大多無癥狀，部分可有上呼吸道感染癥狀如低熱、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽黏膜充血及分 泌物增多；持續(xù)1~2天，容易誤診；鼻咽拭子培養(yǎng)陽性。敗血癥期：有寒戰(zhàn)、高熱、伴全身中毒癥狀，頭痛及全身痛，精神萎靡、70%以上有皮膚粘膜瘀點或瘀斑、部位多見 于四肢軟腭眼結(jié)膜及臀部、持續(xù)1~2天。腦膜腦炎期：多與敗血癥期癥狀同時出現(xiàn)，持續(xù)2－5天，發(fā)熱、感染中毒癥狀。①中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：顱高壓癥狀；②腦膜刺激癥：頸項強直、Brudzinski征和Kernig征陽性；③腦炎癥狀：譫妄、抽搐、神志障礙。恢復(fù)期：體溫下降、瘀點瘀斑消失或潰爛結(jié)痂愈合、顱高壓癥狀、腦膜刺激征、腦實質(zhì)損害征象好轉(zhuǎn)、1~3周內(nèi)痊愈。二、暴發(fā)型暴發(fā)型休克型：①嚴(yán)重毒血癥 ②大片壞死性紫癜 ③頑固性休克 ④彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC) ⑤腦膜刺激征多缺如，腦脊液多正常⑥血培養(yǎng)陽性。暴發(fā)型腦膜腦炎型：①腦實質(zhì)損害嚴(yán)重：昏迷，抽搐 ②腦疝形成：枕骨大孔疝，天幕裂孔疝 ③呼吸衰竭：周圍性、中樞性 ④局限性神經(jīng)系統(tǒng)定位體征⑤CSF改變：典型呈化膿性。混合型：①嚴(yán)重全身毒血癥癥狀 ②頑固性休克、大片瘀斑 ③腦實質(zhì)損害：抽搐、昏迷、呼衰、腦疝 ④預(yù)后極其嚴(yán)重三、輕型：輕型流腦僅有瘀點瘀斑；兒童流腦不典型；老年流腦上呼吸道癥狀多、病程長、病情重、并發(fā)癥多，預(yù)后差，病死率高，WBC可不高。四、慢性型：少見，多為成人，病程遷延，以間歇性發(fā)熱、皮疹或瘀點、多發(fā)性關(guān)節(jié)疼痛為特征，血培養(yǎng)可陽性【實驗室檢查】白細(xì)胞總數(shù)明顯增加，中性粒升高。腦脊液檢查，確診的重要方法，典型的腦膜炎期壓力增高，外觀呈渾濁米湯樣甚或膿樣；白細(xì)胞數(shù)明顯增高至1000*106/L，糖及氯化物明顯減少，蛋白含量升高。細(xì)菌培養(yǎng)—確診的重要方法【診斷】一、疑似：有流腦流行病學(xué)史：冬春季節(jié)發(fā)病，1周內(nèi)有流腦病人密切接觸史或當(dāng)?shù)赜斜静“l(fā)生，既往未接種流腦疫苗。臨床表現(xiàn)及腦脊液檢查符合化膿性腦膜炎：呈化膿性改變，外觀混濁或膿樣，壓力＞200mmH2O；白細(xì)胞＞1109，蛋白明顯增高，糖和氯化物降低；二、臨床診斷：有流腦流行病學(xué)史；臨床表現(xiàn)及腦脊液檢查符合化膿性腦膜炎表現(xiàn)伴有皮膚黏膜瘀點瘀斑?；螂m無化膿性腦膜炎表現(xiàn)但在感染中毒性休克表現(xiàn)的同時伴有皮膚黏膜瘀點瘀斑。三、確診：細(xì)菌學(xué)或特異性血清免疫學(xué)檢查陽性?！局委煛恳弧⑵胀ㄐ鸵话阒委煟喊春粑纻魅静「綦x，強調(diào)早期診斷，及時發(fā)現(xiàn)病情變化；預(yù)防并發(fā)癥；保證足夠的液體量及電解質(zhì)。對癥治療高熱：物理降溫及退熱藥；顱高壓：脫水降顱壓，20％甘露醇。病原治療：1)首選青霉素：高度敏感連續(xù)5～7天。尤適于敗血癥患者。2)氯霉素：抑菌劑，具良好抗菌活性，易透過血腦脊液屏障，療程5～7d。不良反應(yīng)：骨髓抑制、再障，不作首選。3)頭孢菌素：頭孢噻肟、頭孢曲松、二、暴發(fā)型流腦敗血癥休克型：盡早抗菌藥物治療，青霉素首選； 腎上腺皮質(zhì)激素：重癥短期使用3天以內(nèi)； 抗休克治療：擴(kuò)容糾酸，血管活性藥物； 抗DIC治療：出血明顯、～1mg/kg，4～6小時重復(fù)一次；保護(hù)重要臟器。腦膜腦炎型：盡早抗菌治療：青霉素、磺胺、三代頭孢等； 減輕腦水腫防止腦疝：及時脫水降顱壓；20%甘露醇和50%GS； 腎上腺皮質(zhì)激素：（重癥短期使用DXM）；呼吸衰竭：吸氧、脫水、保持呼吸道通暢、呼吸興奮劑； 高熱及驚厥：物理與藥物降溫，及早使用鎮(zhèn)靜劑。第七章原蟲病瘧疾是由按蚊叮咬傳播瘧原蟲感染引起的寄生蟲病。臨床表現(xiàn)為間歇性寒顫、高熱，繼之大汗后緩解為特點。惡性瘧發(fā)熱不規(guī)則，可引起腦型瘧疾?！静≡瓕W(xué)】瘧疾的病原為瘧原蟲。四種瘧原蟲：間日瘧原蟲、三日瘧原蟲、卵形瘧原蟲和惡性瘧原蟲。瘧疾猖獗三大原因：惡性瘧原蟲對氯喹耐藥、按蚊對有機磷殺蟲劑耐藥、尚未有確切有效的瘧疾疫苗瘧原蟲的生活史：2個階段：人體內(nèi)發(fā)育階段（無性分裂）蚊體內(nèi)階段（有性生殖） 2個宿主：中間宿主人，終末宿主蚊蟲 2個時期：紅細(xì)胞外期（肝細(xì)胞內(nèi)期）、紅細(xì)胞內(nèi)期。裂體增殖周期：間日瘧、卵形瘧48小時；三日瘧72小時；惡性瘧3648小時。【流行病學(xué)】傳染源： 病人及帶蟲者。 傳播途徑：蚊蟲叮咬、輸血、母嬰垂直傳播。傳播媒介：中華按蚊平原；微小按蚊南方山區(qū)（臺灣）；大劣按蚊海南山林區(qū)； 雷氏按蚊（嗜人血亞種）長江中下游，南方低山、丘陵地區(qū)。易感人群：普遍易感?？僧a(chǎn)生免疫力，免疫力產(chǎn)生遲，維持時間短，無交叉免疫。 反復(fù)多次感染者，可累積一定的免疫力，但不具有有效的保護(hù)性免疫來清除瘧原蟲，只能使感染后瘧原蟲數(shù)量控制在一個低水平，患者在再次感染后臨床癥狀輕，出現(xiàn)嚴(yán)重瘧疾的危險性減少，此種不完全的免疫狀態(tài)稱為半免疫狀態(tài)亦稱為帶蟲免疫。瘧原蟲能在宿主體內(nèi)長期存在與子代數(shù)量巨大和抗原的多樣性有關(guān)。流行特征：地區(qū)分布：熱帶、亞熱帶、溫帶。非洲最多。 瘧原蟲：我國云南、海南兩省為間日瘧和惡性瘧混合流行，其他地區(qū)以間日瘧為主。 發(fā)病季節(jié)：夏秋為主；亞熱帶和熱帶四季都可發(fā)病?！九R床表現(xiàn)】潛伏期：間日瘧、卵形瘧1315日（6月以上）；三日瘧2430日；惡性瘧712日間日瘧典型發(fā)作：寒顫期：急起畏寒、寒顫，面色蒼白、唇指發(fā)紺，脈快、有力。持續(xù)10分鐘2小時。 高熱期：寒顫開始后，體溫迅速上升，達(dá)高熱3940℃以上。全身酸痛，口干，煩躁、譫妄，面色潮 紅。持續(xù)26小時。 大汗期：全身大汗淋漓，大汗后體溫迅速降至正常。除乏力外，其他癥狀明顯緩解。12小時。 間歇期：兩次發(fā)作期間幾乎無癥狀。間日瘧、卵形瘧1天，三日瘧2天。惡性瘧無明顯的緩解期。其他癥狀和體征：貧血、脾臟腫大、肝臟腫大、單純皰疹 急起高熱、劇烈頭痛、嘔吐、譫妄、昏迷、抽搐。嚴(yán)重者因腦疝所致的呼吸循環(huán)衰竭而死亡。腰穿腦脊液壓力增高，其他項目（細(xì)胞、生化等）基本正常。腦型惡性瘧疾患者出現(xiàn)昏迷，除腦組織毛細(xì)血管被變形的紅細(xì)胞粘附堵塞外，還與低血糖有關(guān)。低血糖原因：藥物（如奎寧）可刺激胰腺223。細(xì)胞釋放胰島素；大量瘧原蟲寄生加速葡萄糖的消耗；嚴(yán)重的癥狀使患者攝入能量減少。復(fù)發(fā)或遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)：間日瘧、卵形瘧。其他瘧疾：輸血瘧疾：潛伏期710天，無復(fù)發(fā)。 嬰幼兒瘧疾：發(fā)熱不規(guī)則病死率較高。【并發(fā)癥】急性血管內(nèi)溶血，黑尿熱溶血尿毒綜合征（hemolyticurinemic syndrome）【診斷】流行病學(xué)資料：病前到過疫區(qū)、輸血史。 臨床表現(xiàn)：周期性寒戰(zhàn)、發(fā)熱、出汗、間歇期無癥狀。反復(fù)發(fā)作者貧血、脾腫大、唇周皰疹【鑒別診斷】普通瘧疾需要鑒別的疾病：敗血癥、傷寒和副傷寒、鉤端螺旋體病、Ⅱ型肺結(jié)核、膽道感染、急性腎盂腎炎等。腦型瘧疾需要鑒別的疾?。毫餍行砸倚湍X炎中毒性菌痢化膿性腦膜炎結(jié)核性腦膜炎黑尿熱應(yīng)與其他急性溶血性貧血相鑒別?！局委煛堪▋蓚€方面的治療：病原治療（抗瘧）；對癥治療：水電解質(zhì)平衡、改善微循環(huán)。殺滅紅細(xì)胞內(nèi)瘧原蟲滋養(yǎng)體和裂殖體的藥物：氯喹、青蒿素、甲氟喹、奎寧。目的控制發(fā)作、消除臨床癥狀。殺滅肝細(xì)胞內(nèi)遲發(fā)型子孢子和紅細(xì)胞內(nèi)配子體的藥物：伯氨喹啉。目的—防止復(fù)發(fā)、消除傳染源腦型瘧疾兇險發(fā)作的搶救原則是：①迅速殺滅瘧原蟲無性體； ②改善微循環(huán)，防止毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞崩裂； ③維持水電平衡； ④對癥。內(nèi)容總結(jié)
（1）第一章總論
一、傳染?。翰≡⑸?朊毒體、病毒、衣原體、立克次體、細(xì)菌、真菌、螺旋體和寄生蟲原蟲、蠕蟲、醫(yī)學(xué)昆蟲)感染人體后產(chǎn)生的有傳染性，在一定條件下可造成流行(性)的疾病
（2）腮腺局部皮下水腫使局部皮膚發(fā)亮，腫痛明顯，有輕度觸痛及感覺過敏，表面灼熱，不發(fā)紅，進(jìn)食酸性食物時疼痛加劇
（3）表現(xiàn)意識障礙，末梢循環(huán)障礙，少尿無尿BP下降，P加快
（4）易感人群：普遍易感，隱性率高，可獲持久免疫，有交叉免疫但不持久
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