煙草與衰老性疾病的研究-資料下載頁(yè)
2025-02-22 11:18本頁(yè)面
【正文】 巴胺神經(jīng)遞質(zhì)的水平低下，是 PD導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)紊亂的根本原因。 PD和 AD的病理學(xué)基礎(chǔ) AD是大腦皮質(zhì)的退行性 、 變性性疾病 。病理改變?yōu)閺浡阅X萎縮 ， 腦組織中細(xì)胞外老年斑 （ SP)和細(xì)胞內(nèi)神經(jīng)纖維纏結(jié)（ NFTs)的形成 。 PD和 AD的病因?qū)W 確切病因仍不明了，大量的研究表明遺傳因素只能解釋部分病例，現(xiàn)大部分學(xué)者認(rèn)為環(huán)境因素以及環(huán)境因素與遺傳因素的共同作用可能為其重要病因，神經(jīng)遞質(zhì)障礙（乙酰膽堿、多巴胺）是其共同的重要致病基礎(chǔ)。 與 PD和 AD有關(guān)的物質(zhì) 吸煙對(duì) PD神經(jīng)性保護(hù)作用的可能機(jī)理 ?尼古丁作為單胺氧化酶抑制劑。 ?尼古丁作為神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子合成和分泌調(diào)節(jié)劑。 ?上調(diào)大腦的血流量 ，增加大腦的葡萄糖的利用 以上效應(yīng)可能都受尼古丁乙酰膽堿受體(nAChR)介導(dǎo) 吸煙者與不吸煙者大腦中 MAO含量 吸煙與不吸煙者 MAO活性 PET成像 尼古丁對(duì) nur77表達(dá)的影響 尼古丁促進(jìn)多巴胺的合成釋放 吸煙對(duì) AD神經(jīng)性保護(hù)作用的可能機(jī)理 ?尼古丁上調(diào) nAChR。 ?抑制并降解淀粉樣纖維 生物體內(nèi) Glycated protein的合成 尼古丁在降解纖維樣前體中的作用 三、煙草成分對(duì) PD和 AD可能的輔助治療作用 煙草提出物對(duì) MAOB活性的抑制 煙草提出物處理大鼠后線粒體勻漿 MAOB活性 Cotinine的特性 ?尼古丁的初級(jí)代謝產(chǎn)物 ?具有尼古丁生物活性 ?半衰期（ 15~19h)明顯長(zhǎng)于尼古?。?2~3h) ?無(wú)戒斷反應(yīng) ?安全劑量可為尼古丁的 10倍 結(jié)語(yǔ)和展望 煙草與 PD和 AD的關(guān)系研究已有較大進(jìn)展 ， 但還有許多工作要做 ， 煙草中作為MAOB活性抑制劑和 nAChR激活劑成分 ，尤其是較為安全的 cotinine是極有希望的神經(jīng)保護(hù)藥 ， 其神經(jīng)性保護(hù)作用的更為深入的闡明 ， 將有利于人類臨床實(shí)驗(yàn)的實(shí)施和臨床應(yīng)用 。 謝謝觀看 /歡迎下載 BY FAITH I MEAN A VISION OF GOOD ONE CHERISHES AND THE ENTHUSIASM THAT PUSHES ONE TO SEEK ITS FULFILLMENT REGARDLESS OF OBSTACLES. BY FAITH I BY FAITH
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