害蟲抗藥性概況及甜菜夜蛾抗藥性研究進(jìn)展-資料下載頁
2024-12-31 22:59本頁面
【正文】 國甜菜夜蛾對滴滴涕和有機(jī)磷類藥劑產(chǎn)生抗藥性； ? 1975年首次發(fā)現(xiàn)美國亞利桑那州甜菜夜蛾種群對滅多威（氨基甲酯類）的敏感性降低； ? 1990年危地馬拉棉花甜菜夜蛾田間種群對氯氰菊酯產(chǎn)生了 6000倍抗性； ? 1998年，美國多個州的種群對毒死蜱、硫雙滅多威、溴蟲腈和蟲酰肼的敏感性下降； ? 到上世紀(jì) 90年代初，甜菜夜蛾仍對定蟲隆、氟鈴脲等（昆蟲生長調(diào)節(jié)劑）比較敏感，抗性發(fā)展較慢。 國內(nèi)甜菜夜蛾抗藥性發(fā)展 ?長江以南最先發(fā)現(xiàn)甜菜夜蛾抗藥性，隨后黃河流域也發(fā)現(xiàn)抗性種群。 ?有機(jī)磷、擬除蟲菊酯和滅多威之間存在交互抗性，而與昆蟲生長調(diào)節(jié)劑之間交互抗性不明顯。 甜菜夜蛾抗藥性的生化與分子生物學(xué)機(jī)制 國內(nèi)外大量研究表明，表皮穿透作用降低，代謝解毒能力增強(qiáng)和靶標(biāo)敏感性下降是甜菜夜蛾抗性學(xué)形成機(jī)制的主要三個方面。 表皮穿透性降低 ? Pelorme（ 1988）發(fā)現(xiàn)甜菜夜蛾對溴氰菊酯等擬除蟲菊酯類的抗藥性增強(qiáng)與其表皮穿透作用降低有關(guān)； ? Delorme等（ 1988）和 kerns（ 1998）也證明表皮穿透作用的降低引起了甜菜夜蛾對溴氰菊酯和滅多威的抗性； ? 慕衛(wèi)（ 2023）研究發(fā)現(xiàn)，高效氯氰菊酯穿透抗性試蟲的速度低于敏感試蟲。 代謝解毒能力的增強(qiáng) ? Delorme等（ 1988）、 Pelorme（ 1988）、 Brewer（ 1994）、 Kim等（ 1997）、吳世昌等（ 1995）和薛明等（ 2023）均發(fā)現(xiàn)甜菜夜蛾對殺蟲劑產(chǎn)生抗性與酯酶活性的增加有關(guān)； ? Smagghe等（ 1988）、吳世昌等（ 1995）、 Laecke等（ 1995）、孟香清等（ 2023）、王運(yùn)開等（ 2023）、慕衛(wèi)（ 2023）均發(fā)現(xiàn)甜菜夜蛾對殺蟲劑產(chǎn)生抗性與多功能氧化酶活性有關(guān)； ? 也有研究表明抗性與谷胱苷肽 S轉(zhuǎn)移酶、氨基甲酰酶、水解酶有關(guān)，甚至有研究表明甜菜夜蛾中是水解酶而非多功能氧化酶是降解農(nóng)藥的主要途徑（ Laecke， et al.,1995；王運(yùn)開等， 2023 ； Degheele， 1993）。 靶標(biāo)敏感性下降 ?乙酰膽堿酯酶作為多種殺蟲劑的攻擊靶標(biāo)，酶活力的變化、尤其是結(jié)構(gòu)的變化可引起酶與殺蟲劑結(jié)合能力的減弱，導(dǎo)致敏感性降低。 ?Garza（ 1998）研究表明乙酰膽堿酯酶的不敏感性是甜菜夜蛾抗藥性種群對有機(jī)磷和氨基甲酸酯酶類藥劑抗性的主要原因。 ?薛明等（ 2023）和慕衛(wèi)（ 2023）發(fā)現(xiàn)抗性種群體內(nèi)乙酰膽堿酯酶比活力高于敏感種群。 ?表皮穿透作用減弱、代謝解毒能力增強(qiáng)和靶標(biāo)敏感性下降三種途徑并非單獨存于昆蟲體內(nèi)，而是相互聯(lián)系，共同作用，使得甜菜夜蛾等害蟲的抗藥性得到增強(qiáng)。 甜菜夜蛾的抗性遺傳方式 ?Brewer和 Trumble(1991)通過對氰戊菊酯抗性的遺傳分析，認(rèn)為甜菜夜蛾的抗性是多基因控制； ?劉永杰等（ 2023）和慕衛(wèi)（ 2023）對氯氟氰菊酯抗性的遺傳分析，都認(rèn)為甜菜夜蛾的抗性是常染色體遺傳，多基因控制，主效基因為不完全顯性，抗性品系適合度低，在繁殖和生長發(fā)育上存在明顯的生存劣勢。 甜菜夜蛾抗性治理措施 ?重視預(yù)測預(yù)報 ， 健全防治措施； ?改善耕作制度，加強(qiáng)栽培管理； ?利用生物防治 ， 提高生態(tài)效益； ?科學(xué)選擇藥劑 ， 完善施藥技術(shù)； 演講完畢，謝謝觀看！
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