生物氧化磷酸化-資料下載頁(yè)
2024-10-09 15:59本頁(yè)面
【正文】 用被排斥到線粒體內(nèi)膜外側(cè) （ 膜間腔 ） ， 從而形成跨膜 pH梯度和跨膜電位差 。 這種形式的 “ 勢(shì)能 ” ， 可以被存在于線粒體內(nèi)膜上的 ATP合酶利用 ， 生成高能磷酸基團(tuán) ， 并與 ADP結(jié)合而合成ATP。 1．質(zhì)子梯度的形成機(jī)制： ? 質(zhì)子的轉(zhuǎn)移主要通過(guò)氧化呼吸鏈在遞氫或遞電子過(guò)程中所形成的氧化還原袢來(lái)完成。 ? 每傳遞兩個(gè)氫原子，就可向膜間腔釋放 10個(gè)質(zhì)子。 質(zhì)子梯度的形成 2． ATP的合成機(jī)制： ? 當(dāng)質(zhì)子從膜間腔返回基質(zhì)中時(shí) ， 這種 “ 勢(shì)能 ” 可被位于線粒體內(nèi)膜上的 ATP合酶 利用以合成 ATP。 ATP合酶的分子結(jié)構(gòu) ATP合酶 F1段的結(jié)構(gòu) ATP合酶的作用機(jī)制 (脂質(zhì)體重建實(shí)驗(yàn) ) ATP合成模式圖 三、氧化磷酸化的影響因素 （ 一 ） ATP/ADP比值： ? ATP/ADP比值是調(diào)節(jié)氧化磷酸化速度的重要因素 。 ATP/ADP比值下降 ，可致氧化磷酸化速度加快；反之 ，當(dāng) ATP/ADP比值升高時(shí) ， 則氧化磷酸化速度減慢 。 （ 二 ） 甲狀腺激素： ?甲狀腺激素可間接影響氧化磷酸化的速度 。 其原因是甲狀腺激素可以激活細(xì)胞膜上的 Na+,K+ATP酶 ， 使 ATP水解增加 ， 因而使 ATP/ADP比值下降 ， 氧化磷酸化速度加快 。 （三）藥物和毒物： 1． 呼吸鏈的抑制劑： ? 能夠抑制呼吸鏈遞氫或遞電子過(guò)程的藥物或毒物稱為呼吸鏈的抑制劑 。 ? 能夠抑制第一位點(diǎn)的有異戊巴比妥 、 粉蝶霉素 A、 魚藤酮等； ? 能夠抑制第二位點(diǎn)的有抗霉素 A和二巰基丙醇； ? 能夠抑制第三位點(diǎn)的有 CO、 H2S和 CN、N3。 其中 ， CN和 N3主要抑制氧化型Cytaa3Fe3+， 而 CO和 H2S主要抑制還原型 Cytaa3Fe2+。 NAD →NADHQ還原酶 － ‖→QH2 － ‖→細(xì) 魚藤酮 抗霉素 A 胞色素 C1 →細(xì)胞色素 c →細(xì)胞色素氧化酶 － ‖→O2 CO 2． 解偶聯(lián)劑： ?不抑制呼吸鏈的遞氫或遞電子過(guò)程 ，但能使氧化產(chǎn)生的能量不能用于ADP磷酸化的藥物或毒物稱為 解偶聯(lián)劑 。 ?主要的解偶聯(lián)劑有 2,4二硝基酚 。 3． 氧化磷酸化的抑制劑： ?對(duì)電子傳遞和 ADP磷酸化均有抑制作用的藥物和毒物稱為 氧化磷酸化的抑制劑 ， 如寡霉素 。 四、線粒體外 NADH的穿梭 ?胞液中的 3磷酸甘油醛或乳酸 脫氫 ， 均可產(chǎn)生 NADH。 這些 NADH可經(jīng)穿梭系統(tǒng)而進(jìn)入線粒體氧化磷酸化 ， 產(chǎn)生 H2O和 ATP。 （一）磷酸甘油穿梭系統(tǒng)： ? NADH通過(guò)此穿梭系統(tǒng)帶一對(duì)氫原子進(jìn)入線粒體 ， 只產(chǎn)生 2（ ） 分子 ATP。 （二）蘋果酸穿梭系統(tǒng)： ?胞液中 NADH的一對(duì)氫原子經(jīng)此穿梭系統(tǒng)帶入一對(duì)氫原子可生成 3()分子 ATP。
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