生物氧化磷酸化-資料下載頁
2025-09-30 15:59本頁面
【正文】 用被排斥到線粒體內(nèi)膜外側(cè) （ 膜間腔 ） ， 從而形成跨膜 pH梯度和跨膜電位差 。 這種形式的 “ 勢能 ” ， 可以被存在于線粒體內(nèi)膜上的 ATP合酶利用 ， 生成高能磷酸基團 ， 并與 ADP結(jié)合而合成ATP。 1．質(zhì)子梯度的形成機制： ? 質(zhì)子的轉(zhuǎn)移主要通過氧化呼吸鏈在遞氫或遞電子過程中所形成的氧化還原袢來完成。 ? 每傳遞兩個氫原子，就可向膜間腔釋放 10個質(zhì)子。 質(zhì)子梯度的形成 2． ATP的合成機制： ? 當質(zhì)子從膜間腔返回基質(zhì)中時 ， 這種 “ 勢能 ” 可被位于線粒體內(nèi)膜上的 ATP合酶 利用以合成 ATP。 ATP合酶的分子結(jié)構 ATP合酶 F1段的結(jié)構 ATP合酶的作用機制 (脂質(zhì)體重建實驗 ) ATP合成模式圖 三、氧化磷酸化的影響因素 （ 一 ） ATP/ADP比值： ? ATP/ADP比值是調(diào)節(jié)氧化磷酸化速度的重要因素 。 ATP/ADP比值下降 ，可致氧化磷酸化速度加快；反之 ，當 ATP/ADP比值升高時 ， 則氧化磷酸化速度減慢 。 （ 二 ） 甲狀腺激素： ?甲狀腺激素可間接影響氧化磷酸化的速度 。 其原因是甲狀腺激素可以激活細胞膜上的 Na+,K+ATP酶 ， 使 ATP水解增加 ， 因而使 ATP/ADP比值下降 ， 氧化磷酸化速度加快 。 （三）藥物和毒物： 1． 呼吸鏈的抑制劑： ? 能夠抑制呼吸鏈遞氫或遞電子過程的藥物或毒物稱為呼吸鏈的抑制劑 。 ? 能夠抑制第一位點的有異戊巴比妥 、 粉蝶霉素 A、 魚藤酮等； ? 能夠抑制第二位點的有抗霉素 A和二巰基丙醇； ? 能夠抑制第三位點的有 CO、 H2S和 CN、N3。 其中 ， CN和 N3主要抑制氧化型Cytaa3Fe3+， 而 CO和 H2S主要抑制還原型 Cytaa3Fe2+。 NAD →NADHQ還原酶 － ‖→QH2 － ‖→細 魚藤酮 抗霉素 A 胞色素 C1 →細胞色素 c →細胞色素氧化酶 － ‖→O2 CO 2． 解偶聯(lián)劑： ?不抑制呼吸鏈的遞氫或遞電子過程 ，但能使氧化產(chǎn)生的能量不能用于ADP磷酸化的藥物或毒物稱為 解偶聯(lián)劑 。 ?主要的解偶聯(lián)劑有 2,4二硝基酚 。 3． 氧化磷酸化的抑制劑： ?對電子傳遞和 ADP磷酸化均有抑制作用的藥物和毒物稱為 氧化磷酸化的抑制劑 ， 如寡霉素 。 四、線粒體外 NADH的穿梭 ?胞液中的 3磷酸甘油醛或乳酸 脫氫 ， 均可產(chǎn)生 NADH。 這些 NADH可經(jīng)穿梭系統(tǒng)而進入線粒體氧化磷酸化 ， 產(chǎn)生 H2O和 ATP。 （一）磷酸甘油穿梭系統(tǒng)： ? NADH通過此穿梭系統(tǒng)帶一對氫原子進入線粒體 ， 只產(chǎn)生 2（ ） 分子 ATP。 （二）蘋果酸穿梭系統(tǒng)： ?胞液中 NADH的一對氫原子經(jīng)此穿梭系統(tǒng)帶入一對氫原子可生成 3()分子 ATP。
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