蛋白多糖作用word版-資料下載頁
2025-09-06 11:31本頁面
【正文】 變可能與此機制有關(guān)。總之，OA時，關(guān)節(jié)軟骨基質(zhì)中PG表現(xiàn)出量和內(nèi)部結(jié)構(gòu)的明顯改變。...7 蛋白多糖和關(guān)節(jié)軟骨在細胞因子方面的研究蛋白多糖可使生長因子與蛋白水解酶隔離而調(diào)節(jié)其活性。堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)和轉(zhuǎn)化生長因子不僅與信使受體有很高的結(jié)合力，也與細胞表面的PG有較低的結(jié)合，這有助于生長因子與其受體高度結(jié)合。有研究表明，轉(zhuǎn)化生長因子在一定條件下對軟骨細胞的蛋白多糖核心蛋白基因表達有正向調(diào)控作用。8 結(jié)論蛋白多糖在許多因素的參與中逐步出現(xiàn)由量變到質(zhì)變的病理生理現(xiàn)象，而這些變化往往構(gòu)成了機體組織的結(jié)構(gòu)與功能改變的基礎(chǔ)。PG是保持關(guān)節(jié)軟骨富有彈性和抗壓性的重要軟骨基質(zhì)，它的喪失可導(dǎo)致軟骨的變性以致破壞。雌激素對骨關(guān)節(jié)炎模型軟骨基質(zhì)蛋白多糖變化的影響（西安交通大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版) 2004年1 2月第25卷第6期）外源性雌激素通過抑制糖蛋白降解對0A提供保護作用。近年來分子生物學(xué)研究的進展向人們揭示，PG在細胞間信息的傳遞、維持細胞表型、與其他基質(zhì)之間相互作用及保持組織整體功能方面發(fā)揮著極其重要的生物學(xué)功能。PG由核心蛋白和GAG側(cè)鏈共價連接而成，PG 單體再與HA非公價連接形成聚集體。GAG 占PG相對分子質(zhì)量的9O%以上，是PG的決定性功能基團。研究認為，GAG更適合作為PG轉(zhuǎn)化的參考數(shù)值，軟骨組織中GAG 含量可以間接的反映PG的含量。OA的發(fā)病機制十分復(fù)雜。關(guān)節(jié)軟骨細胞外基質(zhì)合成減少和分解增加是造成OA軟骨變性的重要原因之一，而PG則是關(guān)節(jié)軟骨細胞外基質(zhì)的重要組成部分。其中基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPS)和細胞因子ILIL8等的參與在關(guān)節(jié)軟骨細胞外基質(zhì)的降解過程起著重要的作用。它們直接或間接地作用于滑膜關(guān)節(jié)及其鄰近的多種細胞成分，導(dǎo)致PG代謝的異常增加，PG 的分解多于合成，最終PG大量丟失，導(dǎo)致軟骨及軟骨下骨的破壞。酶作用的結(jié)果是直接導(dǎo)致PG的降解，同時也激活一些細胞活性因子，這些小分子蛋白通過復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)，直接或間接地促進PG的降解。有報道稱雌激素對MMPS mRNA 的表達有明顯的抑制作用，還對上述細胞因子具有直接抑制效應(yīng)，從而間接地抑制PG的降解。本實驗結(jié)果顯示，對照組中0A不同時期的GAG含量均明顯低于正常組和實驗組，實驗組中OA不同時期的GAG含量與正常組接近。隨著OA病程的進展，對照組GAG含量呈逐漸下降趨勢，實驗組和正常組則無明顯變化。說明外源性雌激素具有抑制GAG的降解，延緩OA的發(fā)病進程，降低OA的病理損害，從而對軟骨和骨起到保護作用。本實驗發(fā)現(xiàn)，在同一時間組，實驗組CS／KS與正常組接近，對照組CS／KS均高于正常組和實驗組，且CS／KS要比正常組和實驗組高出2倍多。隨病程的進展，這種比值逐漸縮小，正常組和實驗組則無明顯變化。HA在PG的聚合中起作用，在本實驗中每一時間段對照組HA含量均較正常組低，而實驗組與正常組比較無明顯變化。說明雌激素不但對OA時PG的分解具有抑制作用，而且具有維持其內(nèi)部結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性的作用，從而抑制骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)
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