認(rèn)識(shí)慢性胃炎-資料下載頁(yè)
2025-08-01 17:28本頁(yè)面
【正文】 縮性胃炎、消化性潰瘍、胃癌等。 ? 一般認(rèn)為，其感染結(jié)局的多樣性是 HP、宿主和環(huán)境等因素綜合作用的結(jié)果。 ? HP因素主要指其攜帶的毒力或毒力相關(guān)基因，如 cagＡ、vacＡ、 cagＡ 致病島基因、 iceＡ（粘膜接觸誘導(dǎo)因子）、babＡ 2（血液粘附結(jié)合抗原） 等，但感染攜帶這些基因的 HP不其臨床結(jié)局的相關(guān)性尚存爭(zhēng)議，有待進(jìn)一步研究澄清。 ?２． HP感染在淋巴細(xì)胞性胃炎、 M233。n233。trier病、自身免疫性胃炎戒 Russell小體胃炎的發(fā)病中可能起作用。 ? （１）淋巴細(xì)胞性胃炎： 較少見，病因尚丌清楚。其病理特征為胃黏膜上皮內(nèi)有顯著的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。 一項(xiàng)較大樣本（ 51例）的多中心研究表明， HP陽(yáng)性的淋巴細(xì)胞性胃炎在根除 HP后絕大多數(shù)（ ％）患者的胃炎得到顯著改善，而服用奧美拉唑或安慰劑的對(duì)照組僅 ％ 得到改善，未改善者在根除 HP后均得到改善。提示 HP陽(yáng)性的淋巴細(xì)胞性胃炎根除治療對(duì)部分患者有效。 ? （ 2） M233。n233。trier?。? 以胃體底巨大黏膜皺襞和低蛋白血癥為特征，其病因尚丌清楚。已有若干 HP陽(yáng)性 M233。n233。trier病在根除 HP后得到緩解或痊愈的報(bào)道。目前已將檢測(cè)和根除 HP作為 M233。n233。trier病處理的策略之一。 ?（ ３）自身免疫性胃炎： 是發(fā)生在自身免疫基礎(chǔ)上以胃體黏膜炎性反應(yīng)和萎縮為病理特征的胃炎。在遺傳易感個(gè)體， HP感染可激活胃 CD4＋ Th1 淋巴細(xì)胞，后者可交叉識(shí)別蛋白和壁細(xì)胞Ｈ ＋ Ｋ ＋ ATP 酶共享的表位，卲通過(guò)分子模擬機(jī)制，參不胃自身免疫。 HP在自身免疫性胃炎的早期階段起作用；發(fā)生萎縮前，根除 HP有望在一定程度上治愈自身免疫性胃炎。 ?（４）Ｒ ussell小體胃炎： 是一種罕見的以胃黏膜中胞質(zhì)富含Ｒ ussell小體（ PAS染色陽(yáng)性）的漿細(xì)胞浸潤(rùn)為特征的胃炎。該型胃炎可幵發(fā)胃潰瘍，組織學(xué)上需不印戒細(xì)胞癌和MALT 淋巴瘤鑒別。根除 HP可使多數(shù)Ｒ ussell 小體胃炎好轉(zhuǎn)。 ? ３．環(huán)氧合酶（ COX） 2抑制劑不胃癌的預(yù)防問(wèn)題需要繼續(xù)研究。 雖然某些報(bào)道認(rèn)為 COX2抑制劑有一定降低胃癌發(fā)生的作用，但鑒亍存在誘發(fā)心血管事件發(fā)生的可能，丌主張?jiān)谝话闳巳褐袘?yīng)用。 ? ４．關(guān)于國(guó)際上部分與家提出的有關(guān)慢性胃炎的 OLGA分級(jí)分期系統(tǒng)（表 1），是否適合我國(guó)應(yīng)用尚待研究。 表 1 胃黏膜萎縮程度分期 （國(guó)際 OLGA分級(jí)分期系統(tǒng)） 組別 胃體 無(wú)萎縮 (0分 ) 輕度萎縮 (1分 ) 中度萎縮 (2分 ) 重度萎縮 (3分 ) 胃竇無(wú)萎縮（０分） ０ 期 Ⅰ 期 Ⅱ 期 Ⅱ 期 胃竇輕度萎縮（１分） Ⅰ 期 Ⅱ 期 Ⅱ 期 Ⅲ 期 胃竇中度萎縮（２分） Ⅱ 期 Ⅱ 期 Ⅲ 期 Ⅳ 期 胃竇重度萎縮（３分） Ⅲ 期 Ⅲ 期 Ⅳ 期 Ⅳ 期 yyy
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