【正文】 心功能恢復(fù)。 心功能恢復(fù)是決定復(fù)蘇成敗的關(guān)鍵。復(fù)蘇的首要措施即行心臟按壓，使之形成暫時(shí)的人工血液循環(huán)，并激發(fā)心自主搏動，同時(shí)行人工呼吸，保證血液的氧合，有時(shí)在采取這些措施后即可恢復(fù)自動心跳，但有時(shí)必須借助于電除顫或起搏器以及合理的，及時(shí)的用藥，才能恢復(fù)自動心跳。心跳復(fù)蘇的次序是首先出現(xiàn)QRS綜合波，隨后 ，傳導(dǎo)障礙減輕或消失，室性節(jié)律恢復(fù)，最后，恢復(fù)有效收縮。臨床上判定心跳恢復(fù)的可靠指標(biāo)是出現(xiàn)頸動脈或股動脈搏動。 二、呼吸功能的恢復(fù) 呼吸停止數(shù)分鐘，肺內(nèi)儲存氧（約IL）耗盡后將迅速發(fā)生嚴(yán)重缺氧和PaCO2升高，因而并發(fā)代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒。因此，在心臟按壓的同時(shí)即進(jìn)行人工呼吸（包括口對口呼吸，口對鼻呼吸或機(jī)械通氣等），保證對心、腦組織的供氧，呼吸功能的恢復(fù)通常經(jīng)歷人工呼吸、自動呼吸和肺功能恢復(fù)三個(gè)階段，一般于心跳恢復(fù)后5至10分鐘（或20至30分鐘）出現(xiàn)自動呼吸，這是由于延髓呼吸中樞供血恢復(fù)所致。為了加強(qiáng)自動呼吸也可配合針刺穴位和適當(dāng)給予興奮呼吸中樞的藥物。自動呼吸恢復(fù)的次序是吸氣中樞功能首先恢復(fù)，表現(xiàn)為用力的吸氣性呼吸，數(shù)分鐘后呼氣中樞功能也恢復(fù)，而用力的吸氣性呼吸消失。自動呼吸恢復(fù)是穩(wěn)定血壓、提高循環(huán)功能和促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)
的重要基礎(chǔ)。自動呼吸恢復(fù)后，肺的通氣和換氣功能也恢復(fù)，但它往往受原有肺有肺疾患和死亡后發(fā)生的繼發(fā)性肺損害的的難以完全恢復(fù)。 三、腦組織的病理變化和功能恢復(fù) 腦組織血流停止后，首先出現(xiàn)氧耗盡、三羧酸循環(huán)終止和co2積聚。隨之出現(xiàn)短暫的無氧酵解過程，乳酸產(chǎn)生過多，pH下降。當(dāng)腦貯備的少量葡萄糖耗盡時(shí)，無氧代謝也停止。最后ATP等能量也耗盡。因此，神經(jīng)傳導(dǎo)、突觸傳遞和腦細(xì)胞的電活均停止。鈉泵障礙導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)失鉀和貯鈉而發(fā)生細(xì)胞水腫。一般情況下，心跳停止4至6分鐘（所謂“臨界時(shí)限”）后腦細(xì)胞可發(fā)生變性和壞死以及嚴(yán)重腦水腫等不可逆性損害，因而中樞功能難以恢復(fù)。 心跳和自動呼吸恢復(fù)后的頭幾分鐘，腦組織僅有少數(shù)部位得到氧，大部分腦組織在10至20分鐘后才有氧供應(yīng)，約在30至40分鐘后全腦組織才有氧合血的灌注，約1小時(shí)后腦組織才傳入有氧代謝。中樞神經(jīng)功能恢復(fù)的順序是：脊髓最先恢復(fù)，然后依次是延髓、腦橋、中腦和間腦，最后為大腦皮質(zhì)功能和意識的恢復(fù)。 復(fù)蘇早期因腦組織的供氧和利用氧過程發(fā)生障礙，故腦組織代謝和功能往往不能迅速得到恢復(fù)，造成供供氧障礙的重要因素是腦內(nèi)微血管管腔變窄。其原因?yàn)槲⒀苤車哪z質(zhì)細(xì)胞水腫而壓迫微血管；血細(xì)胞凝集而堵塞管腔；缺氧組織內(nèi)釋放的兒茶酚胺使血管痙攣。氧化酶系統(tǒng)嚴(yán)重受損是腦細(xì)胞利用氧障礙的重要原因。因此，要適時(shí)進(jìn)行腦復(fù)蘇，采取腦部降溫、脫水、疏通微血管等措施，以達(dá)到消除腦水腫，保證腦的血液循環(huán)通暢，降低腦細(xì)胞氧耗，改善細(xì)胞代謝，減輕腦組織損害，促進(jìn)腦功能早日恢復(fù)。 四、糾正酸堿中毒和電解質(zhì)紊亂 心跳呼吸驟停后機(jī)體嚴(yán)重缺氧，丙酮酸和乳酸在體內(nèi)迅速堆積，使血漿pH進(jìn)行性下降而發(fā)生代謝性酸中毒，復(fù)蘇早期因機(jī)體供血供氧不足，微循環(huán)障礙和外周小血管收縮，加之復(fù)蘇后出現(xiàn)掙扎，肌張力增加，耗氧量增大，可使代謝性酸中毒繼續(xù)加重。在自動呼吸恢復(fù)后，若有肺通氣不足，常導(dǎo)致CO2潴留，發(fā)生呼吸性酸中毒。酸中毒對機(jī)體影響極大，如不及時(shí)糾正常致復(fù)蘇失敗。此外，若過度的人工呼吸也可出現(xiàn)暫時(shí)性呼吸性堿中毒，或在糾正代謝性酸中毒時(shí)因輸入過量堿性藥而出現(xiàn)代謝性堿中毒。復(fù)蘇過程中可因嚴(yán)重酸中毒、大量組織破壞、應(yīng)用腎上腺素、長時(shí)間少尿無尿或病人劇烈掙扎以及反復(fù)抽搐等情況而并發(fā)高鉀血癥；若有應(yīng)用大量堿性藥、脫水劑、利尿劑或腎上腺皮質(zhì)激素致排鉀增多，以及補(bǔ)鉀減少時(shí)又可出現(xiàn)低鉀血癥。因此，必須及早糾正電介質(zhì)紊亂。否則將嚴(yán)重影響復(fù)蘇的效果。 五、復(fù)蘇后并發(fā)癥 防治并發(fā)癥是決定復(fù)蘇后病人存活時(shí)間長短分的關(guān)鍵。復(fù)蘇后常見并發(fā)癥如下：心血管功能低下，主要表現(xiàn)為低心輸出量（）、低血壓（）、心力衰竭和心律失常等。其主要原因是心肌收縮力低下、微循環(huán)淤血、回心血量減少、心和血管運(yùn)動中樞調(diào)節(jié)功能障礙和電解質(zhì)紊亂等。心血管功能低下將會加重呼吸、循環(huán)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙，如不迅速糾正，多在復(fù)蘇后數(shù)小時(shí)或數(shù)日內(nèi)死亡。呼吸功能不全，常見原因?yàn)?1)呼吸道阻塞：多因死前吸入異物或嘔吐物，呼吸道分泌物以及呼吸道感染等因素阻塞氣道引起通氣障礙；(2)肺的繼發(fā)性損害：包括復(fù)蘇過程中易出現(xiàn)的肺水腫、肺不張，肺感染和氧中毒等病變，可引起肺通氣和換氣功能障礙，嚴(yán)重者可因急性呼吸衰竭死亡。因此，及時(shí)清除氣道內(nèi)容物，保持氣道通暢，積極防治肺損害，對復(fù)蘇后維持有效的呼吸功能極為重要。 大腦功能障礙，復(fù)蘇后出現(xiàn)大腦功能障礙，主要因中樞嚴(yán)重缺氧引起的腦損害和腦水腫所致，此外，也與某些致死原因有關(guān)，腦損害常見于復(fù)蘇早期，出現(xiàn)腦萎縮、神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死及血管病變等。如心跳、呼吸恢復(fù)1至2小時(shí)后病人仍呈現(xiàn)昏迷，則提示有嚴(yán)重大腦損害，昏迷持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后病人可傳入去皮質(zhì)狀態(tài)，此時(shí)雖有瞳孔、咳嗽等反射，但仍處于無意識狀態(tài)，大小便失禁，肌張力增強(qiáng)等；經(jīng)數(shù)周或數(shù)月后轉(zhuǎn)入癡呆和恢復(fù)期。在上述期間病人也可死亡。 腦水腫一般復(fù)蘇后2至3小時(shí)達(dá)到高峰，以后逐漸消退，如救治不當(dāng)可長時(shí)間存在。腦水腫可引起或加重腦損害。 腎功能衰竭，復(fù)蘇早期，隨著循環(huán)和呼吸功能的恢復(fù)，腎血流但開始改善，腎功能也得以恢復(fù)。但在心跳停止前或復(fù)蘇后，如低血壓時(shí)間過長，腎皮質(zhì)長時(shí)間缺血缺氧，經(jīng)復(fù)蘇后即使血壓恢復(fù)正常，尿量也不易增加，如用甘露醇后其平均尿量仍在20ml／h以下，則應(yīng)考慮有腎功能衰竭的可能。少尿、無尿和體內(nèi)有害代謝產(chǎn)物蓄積，可加重腦損害和機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂，所以積極防治腎功能衰竭，對減輕其它并發(fā)癥具有重要意義。 （洪美玲） 22 / 22