【正文】 應(yīng)癥：為Ⅰ、Ⅱ期及部分Ⅲa期（T3N1M0）的NSCLC。對SCLC己打破了以往認(rèn)為不適于手術(shù)治療的觀點(diǎn)，Ⅰ期SCLC先行手術(shù)切除已得到國內(nèi)外共識(shí)，Ⅱ期SCLC術(shù)前化療的觀點(diǎn)有所不同，仍于研究中，而對期別較晚的Ⅲ期SCLC應(yīng)以化療為主、為先，如化療成功，病員年齡較輕、全身情況良好，可繼以手術(shù)治療。 手術(shù)術(shù)式：以肺葉切除加肺門縱隔淋巴結(jié)清掃為首選術(shù)式。其他術(shù)式包括全肺切除術(shù)、 肺局部切除術(shù)、擴(kuò)大性肺切除術(shù)、氣管支氣管或/血管成型肺切除術(shù)。肺癌的手術(shù)原則是最大限度切除腫瘤、最大限度保留正常肺組織。手術(shù)禁忌癥：嚴(yán)重心、肺、肝、腎功能損害，嚴(yán)重糖尿病，有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者。（二）肺癌的放射治療放療是一個(gè)局部治療，是肺癌的重要治療方法之一，應(yīng)用較為廣泛，主要治療對象為Ⅲ期肺癌和緩解Ⅳ期病員的癥狀，包括骨、腦轉(zhuǎn)移等用作減癥治療，達(dá)到改善生活質(zhì)量、延長生命的作用。根治性放射治療：以達(dá)到消滅原發(fā)性肺癌病灶及其區(qū)域轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)、使患者恢復(fù)健康為目的的放射治療。主要是針對因醫(yī)學(xué)原因不能手術(shù)早期非小細(xì)胞肺癌病人的放射治療。姑息性放射治療：是以抑制腫瘤生長、減輕痛苦、改善生活質(zhì)量為目的的放射治療。主要適用于有上腔靜脈壓迫綜合征和骨轉(zhuǎn)移引起的疼痛。綜合性放射治療：分為術(shù)前放療、術(shù)中放療和術(shù)后放療。（三）肺癌的化學(xué)藥物治療（簡稱化療） 肺癌的化學(xué)藥物治療可分為根治性化療、姑息性化療、新輔助化療、輔助化療、局部化療和增敏的化療。肺癌的化療近年來發(fā)展相當(dāng)迅速，特別是以含鉑類的第三代化療藥物的聯(lián)合化療明顯地改變了以往肺癌化療無可奈何的局面。肺癌的化學(xué)藥物治療也分為小細(xì)胞肺癌的化療和非小細(xì)胞肺癌的化療二類。 肺結(jié)核【概述】是由結(jié)核分枝桿菌引起的慢性呼吸道傳染病，是最常見的一種傳染病?！静∫颉拷佑|史、生活、工作環(huán)境。易患因素：麻疹、糖尿病、矽肺、艾滋病等?！九R床表現(xiàn)】癥狀（1）全身癥狀 ① 發(fā)熱：最常見的全身毒血癥狀，多為午后低熱，少數(shù)重癥（如Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型）可有高熱；② 疲乏、盜汗、食欲下降、體重下降，女性月經(jīng)不調(diào)。（2）呼吸系統(tǒng)癥狀① 咳、痰：干咳、少痰。② 咯血：約半數(shù)病人有不同程度咯血?？┭蟪掷m(xù)高熱常提示病灶播散。③ 胸痛 、呼吸困難。 體征早期無明顯體征，病變部位廣泛時(shí)體征明顯（胸骨上下、肩胛間區(qū)、咳嗽后濕羅音）。視：呼吸運(yùn)動(dòng)減弱；觸：語顫增強(qiáng)；叩：濁音；聽：呼吸音減弱，支氣管肺泡呼 吸音及濕性羅音。【病理學(xué)】結(jié)核病的基本病理變化是炎性滲出、增生和干酪樣壞死。結(jié)核病的病理過程特點(diǎn)是破壞與修復(fù)常同時(shí)進(jìn)行，故上述三種病理變化多同時(shí)存在，也可以某一種變化為主，而且可相互轉(zhuǎn)化。這主要取決于結(jié)核分枝桿菌的感染量、毒力大小以及機(jī)體的抵抗力和變態(tài)反應(yīng)；狀態(tài)。滲出為主的病變主要出現(xiàn)在結(jié)核性炎癥初期階段或病變惡化復(fù)發(fā)時(shí)，可表現(xiàn)為局部中性粒細(xì)胞浸潤，繼之由巨噬細(xì)胞及淋巴細(xì)胞取代。增生為主的病變表現(xiàn)為典型的結(jié)核結(jié)節(jié)，數(shù)個(gè)融合后肉眼能見到，由淋巴細(xì)胞、上皮樣細(xì)胞、朗格漢斯巨細(xì)胞以及成纖維細(xì)胞組成。結(jié)核結(jié)節(jié)的中間可出現(xiàn)千酪樣壞死。上皮樣細(xì)胞呈多角形，由巨噬細(xì)胞吞噬結(jié)核分枝桿菌后體積變大而形成，染色成淡伊紅色。大量上皮樣細(xì)胞互相聚集融合形成多核巨細(xì)胞稱為朗格漢斯巨細(xì)胞。增生為主的病變發(fā)生在機(jī)體抵抗力較強(qiáng)、病變恢復(fù)階段。干酪樣壞死為主的病變多發(fā)生在結(jié)核分枝桿菌毒力強(qiáng)、感染菌量多、機(jī)體超敏反應(yīng)增強(qiáng)、抵抗力低下的情況。干酪壞死病變鏡檢為紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物，含脂質(zhì)多，肉眼觀察呈淡黃色，狀似奶酪，故稱干酪樣壞死。【治療】肺結(jié)核化學(xué)治療的原則是早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合。整個(gè)治療方案分強(qiáng)化和鞏固兩個(gè)階段。1．早期 對所有檢出和確診患者均應(yīng)立即給予化學(xué)治療。早期化學(xué)治療有利于迅速發(fā)揮早期殺菌作用，促使病變吸收和減少傳染性。2．規(guī)律 嚴(yán)格遵照醫(yī)囑要求規(guī)律用藥，不漏服，不停藥，以避免耐藥性的產(chǎn)生。3．全程 保證完成規(guī)定的治療期是提高治愈率和減少復(fù)發(fā)率的重要措施。4．適量 嚴(yán)格遵照適當(dāng)?shù)乃幬飫┝坑盟帲幬飫┝窟^低不能達(dá)到有效的血濃度，影響療效和易產(chǎn)生耐藥性，劑量過大易發(fā)生藥物毒副反應(yīng)。5．聯(lián)合 聯(lián)合用藥系指同時(shí)采用多種抗結(jié)核藥物治療，可提高療效，同時(shí)通過交叉殺菌作用減少或防止耐藥性的產(chǎn)生?！酒渌委煛浚ㄒ唬ΠY治療肺結(jié)核的一般癥狀在合理化療下很快減輕或消失，無需特殊處理。咯血是肺結(jié)核的常見癥狀，在活動(dòng)性和痰涂陽肺結(jié)核患者中，咯血癥狀分別占3O％和4O％。咯血處置要注意鎮(zhèn)靜、止血，患側(cè)臥位，預(yù)防和搶救因咯血所致的窒息并防止肺結(jié)核播散。一般少量咯血，多以安慰患者、消除緊張、臥床休息為主，可用氨基己酸、氨甲苯酸（止血芳酸）、酚磺乙胺（止血敏）、卡絡(luò)柳鈉（安絡(luò)血）等藥物止血。大咯血時(shí)先用垂體后葉素510U加人25％葡萄糖液40ml中緩慢靜脈注射，一般為1520分鐘，然后將垂體后葉素加人5％（kg?h）速度靜脈滴注。垂體后葉素收縮小動(dòng)脈，使肺循環(huán)血量減少而達(dá)到較好止血效果。高血壓、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、心力衰竭患者和孕婦禁用。對支氣管動(dòng)脈破壞造成的大咯血可采用支氣管動(dòng)脈栓塞法。在大咯血時(shí)，患者突然停止咯血，并出現(xiàn)呼吸急促、面色蒼白、口唇發(fā)給、煩躁不安等癥狀時(shí)，常為咯血窒息，應(yīng)及時(shí)搶救。置患者頭低足高450的俯臥位，同時(shí)拍擊健側(cè)背部，保持充分體位引流，盡快使積血和血塊由氣管排出，或直接刺激咽部以咳出血塊。有條件時(shí)可進(jìn)行氣管插管，硬質(zhì)支氣管鏡吸引或氣管切開。（二）糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素在結(jié)核病的應(yīng)用主要是利用其抗炎、抗毒作用。僅用于結(jié)核毒性癥狀嚴(yán)重者。必須確保在有效抗結(jié)核藥物治療的情況下使用。使用劑量依病情而定，一般用潑尼松口服每日20mg，頓服，12周，以后每周遞減5mg ，用藥時(shí)間為48周。（三）肺結(jié)核外科手術(shù)治療當(dāng)前肺結(jié)核外科手術(shù)治療主要的適應(yīng)證是經(jīng)合理化學(xué)治療后無效、多重耐藥的厚壁空洞、大塊干酪灶、結(jié)核性膿胸、支氣管胸膜瘺和大咯血保守治療無效者。【預(yù)防】1. 控制和消滅傳染源；加強(qiáng)防癆宣傳。：預(yù)防接種；平素加強(qiáng)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，戒除煙酒嗜好。呼吸衰竭【概述】呼吸衰竭（respiratory failure）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，明確診斷有賴于動(dòng)脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓（PaCO2） 50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭?！静∫颉客暾暮粑^程由相互銜接并同時(shí)進(jìn)行的外呼吸、氣體運(yùn)輸和內(nèi)呼吸三個(gè)環(huán)節(jié)來完成。參與外呼吸即肺通氣和肺換氣的任何一個(gè)環(huán)節(jié)的嚴(yán)重病變，都可導(dǎo)致呼吸衰竭。（一）氣道阻塞性病變氣管支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重癥哮喘等引起氣道阻塞和肺通氣不足，或伴有通氣／血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧和CO2儲(chǔ)留，發(fā)生呼吸衰竭。（二）肺組織病變各種累及肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變，如肺炎、肺氣腫、嚴(yán)重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、矽肺等，均致肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低、通氣／血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧或合并CO2潴留。（三）肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等可引起通氣／血流比例失調(diào)，或部分靜脈血未經(jīng)過氧合直接流人肺靜脈，導(dǎo)致呼吸衰竭。（四）胸廓與胸膜病變胸部外傷造成連枷胸、嚴(yán)重的自發(fā)性或外傷性氣胸、脊柱畸形、大量胸腔積液或伴有胸膜肥厚與粘連、強(qiáng)直性脊柱炎、類風(fēng)濕性脊柱炎等，均可影響胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)張，造成通氣減少及吸人氣體分布不均，導(dǎo)致呼吸衰竭。（五）神經(jīng)肌肉疾病腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎以及鎮(zhèn)靜催眠劑中毒，可直接或間接抑制呼吸中樞。脊髓頸段或高位胸段損傷（腫瘤或外傷）、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒、破傷風(fēng)以及嚴(yán)重的鉀代謝紊亂，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌無力、疲勞、麻痹，導(dǎo)致呼吸動(dòng)力下降而引起肺通氣不足?！痉诸悺吭谂R床實(shí)踐中，通常按動(dòng)脈血?dú)夥治?、發(fā)病急緩及病理生理的改變進(jìn)行分類。（一）按照動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?．Ⅰ型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是PaO26OmmHg, PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)靜脈分流）疾病，如嚴(yán)重肺部感染性疾病、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。2．Ⅱ型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是Pa026OmmHg，同時(shí)伴有PaCO250mmHg。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴(yán)重，如COPD。（二）按照發(fā)病急緩分類1．急性呼吸衰竭 由于某些突發(fā)的致病因素，如嚴(yán)重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等，使肺通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，在短時(shí)間內(nèi)引起呼吸衰竭。因機(jī)體不能很快代償，若不及時(shí)搶救，會(huì)危及患者生命。2．慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變等，其中以COPD最常見，造成呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)過較長時(shí)間發(fā)展為呼吸衰竭。早期雖有低氧血癥或伴高碳酸血癥，但機(jī)體通過代償適應(yīng)，生理功能障礙和代謝紊亂較輕，仍保持一定的生活活動(dòng)能力，動(dòng)脈血?dú)夥治鰌H 在正常范圍（）。另一種臨床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)PaO2顯著下降和PaCO2顯著升高，稱為慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理學(xué)改變和臨床情況兼有急性呼吸衰竭的特點(diǎn)。（三）按照發(fā)病機(jī)制分類可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lung failure）。驅(qū)動(dòng)或制約呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織（包括神經(jīng)肌肉接頭和呼吸?。┮约靶乩y(tǒng)稱為呼吸泵，這些部位的功能障礙引起的呼吸衰竭稱為泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭。肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼吸衰竭，稱為肺衰竭。肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為I型呼吸衰竭。嚴(yán)重的氣道阻塞性疾病（如COPD）影響通氣功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭?！景l(fā)病機(jī)制和病理生理】（一）低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制各種病因通過引起肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通氣/血流比例失調(diào)、肺內(nèi)動(dòng)靜脈解剖分流增加和氧耗量增加五個(gè)主要機(jī)制，使通氣和（或）換氣過程發(fā)生障礙，導(dǎo)致呼吸衰竭。臨床上單一機(jī)制引起的呼吸衰竭很少見，往往是多種機(jī)制并存或隨著病情的發(fā)展先后參與發(fā)揮作用。1．肺通氣不足（hypoventilation） 正常成人在靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常的肺泡氧分壓（PAO2）和二氧化碳分壓（PACO2）。肺泡通氣量減少會(huì)引起PAO2下降和PACO2上升，從而引起缺氧和CO2潴留。呼吸空氣條件下，PACO2與肺泡通氣量（VA）和CO2產(chǎn)生量（VCO2）的關(guān)系可用下列公式反映：PACO2=VCO2/V2。若VCO2是常數(shù)，VA與PACO2呈反比關(guān)系。VA和PACO2與肺泡通氣量的關(guān)系見圖2141。2．彌散障礙（diffusion abnormality） 系指OCO2等氣體通過肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。氣體彌散的速度取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、氣體彌散系數(shù)、肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性，同時(shí)氣體彌散量還受血液與肺泡接觸時(shí)間以及心排出量、血紅蛋白含量、通氣／血流比例的影響。靜息狀態(tài)時(shí)，, ，并且O2的彌散能力僅為CO2的1/20，故在彌散障礙時(shí)，通常以低氧血癥為主。3．通氣/血流比例失調(diào)（ventilationperfusion mismatch） 血液流經(jīng)肺泡時(shí)，能否保證得到充足的O2和充分地排出CO2，使血液動(dòng)脈化，除需有正常的肺通氣功能和良好的肺泡膜彌散功能外，還取決于肺泡通氣量與血流量之間的正常比例。正常成人靜息狀態(tài)下，通氣／。肺泡通氣／血流比值失調(diào)有下述兩種主要形式：①部分肺泡通氣不足：肺部病變?nèi)绶闻菸荨⒎窝?、肺不張、肺水腫等引起病變部位的肺泡通氣不足，通氣／血流比值減小，部分未經(jīng)氧合或未經(jīng)充分氧合的靜脈血（肺動(dòng)脈血）通過肺泡的毛細(xì)血管或短路流人動(dòng)脈血（肺靜脈血）中，故又稱肺動(dòng)靜脈樣分流或功能性分流（ functional shunt）。②部分肺泡血流不足：肺血管病變?nèi)绶嗡ㄈ鹚ㄈ课谎鳒p少，通氣／血流比值增大，肺泡通氣不能被充分利用，又稱為無效腔樣通氣（dead space like ventilation）。通氣／血流比例失調(diào)通常僅導(dǎo)致低氧血癥，而無CO2潴留。其原因主要是：①動(dòng)脈與混合靜脈血的氧分壓差為59mmHg， 大10倍；②氧離曲線呈S形，正常肺泡毛細(xì)血管血氧飽和度已處于曲線的平臺(tái)段，無法攜帶更多的氧以代償?shù)蚉aO2區(qū)的血氧含量下降。而CO2解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線，有利于通氣良好區(qū)對通氣不足區(qū)的代償，排出足夠的CO2，不至出現(xiàn)CO2潴留。然而，嚴(yán)重的通氣／血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留。4．肺內(nèi)動(dòng)靜脈解剖分流增加 肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流人肺靜脈，導(dǎo)致PaO2降低，是通氣／血流比例失調(diào)的特例。在這種情況下，提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓。分流量越大，吸氧后提高動(dòng)脈血氧分壓的效果越差；若分流量超過30%，吸氧并不能明顯提高PaO2。常見于肺動(dòng)靜脈瘺。5．氧耗量增加 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。寒戰(zhàn)時(shí)耗氧量可達(dá)500ml/min；嚴(yán)重哮喘時(shí)，隨著呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可達(dá)到正常的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人借助增加通氣量以防止缺氧。故氧耗量增加的患者，若同時(shí)伴有通氣功能障礙，則會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥。（二）低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響呼吸衰竭時(shí)發(fā)生的低氧血癥和高碳酸血癥，能夠影響全身各系統(tǒng)器官的代謝、功能甚至使組織結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。通常先引起各系統(tǒng)器官的功能和代謝發(fā)生一系列代償適應(yīng)反應(yīng)，以改善組織的供氧，調(diào)節(jié)酸堿平衡