冠心病病人非心臟手術(shù)麻醉doc-資料下載頁
2025-07-17 18:01本頁面
【正文】 T28%可增加心臟患者圍術(shù)期心肌缺血和心臟事件的發(fā)生率。使HCT達(dá)28%?？刂蒲牵簢g(shù)期應(yīng)對(duì)血糖進(jìn)行積極的控制，必要時(shí)輸注胰島素。，糖尿病患者術(shù)前不宜超過11mmol/L。注意特殊操作對(duì)心臟的影響：如壓迫眼球、頸動(dòng)脈、膽囊、前列腺、牽拉膽囊等。五、術(shù)后處理心臟病人術(shù)后心肌缺血發(fā)生率占4070%。多發(fā)生術(shù)后1～3d且多為無癥狀心肌缺血。應(yīng)選擇相關(guān)導(dǎo)聯(lián)進(jìn)行連續(xù)的心電監(jiān)測(cè)。心肌梗死的排除要結(jié)合心肌酶譜的監(jiān)測(cè)，其中肌鈣蛋白CTnⅠ或T是最為敏感和特異的指標(biāo)。維持血壓心率穩(wěn)定，防止血壓過高、過低。補(bǔ)液要適量，禁止濫用止血藥。積極進(jìn)行術(shù)后鎮(zhèn)痛。有效、完善的術(shù)后鎮(zhèn)痛可減輕心肌氧耗，有利于早期活動(dòng)，減少血栓所致的心血管意外[11]。六、圍術(shù)期心肌缺血CHD病人非心臟手術(shù)麻醉管理，關(guān)鍵在于預(yù)防圍術(shù)期心肌缺血，有證據(jù)表明圍術(shù)期心肌缺血會(huì)增加術(shù)后心肌梗塞發(fā)生率，而術(shù)后早期處理不當(dāng)造成的心肌缺血發(fā)作也直接影響手術(shù)預(yù)后。圍術(shù)期心肌缺血的特點(diǎn)是多數(shù)為無癥狀性心肌缺血。 術(shù)中引起缺血發(fā)作的血流動(dòng)力學(xué)變化首推心動(dòng)過速。心動(dòng)過速不僅增加心肌氧耗，而且明顯減少氧供。圍術(shù)期心動(dòng)過速的原因很多，包括淺麻醉、氣管內(nèi)插管、低血容量、發(fā)燒、貧血、充血性心衰和術(shù)后疼痛。心動(dòng)過速引起心肌損傷是時(shí)間依賴性的，持續(xù)時(shí)間越長損傷程度越重，因此及時(shí)減慢心率至關(guān)重要。室上性心動(dòng)過速可用艾司洛爾、異博定糾正。 心動(dòng)過速和低血壓并存對(duì)心肌供血威脅極大，前者縮短冠脈灌注時(shí)間，后者降低灌注壓力。二者并存常在低血容量狀態(tài)下發(fā)生，而低血容量狀態(tài)很難即刻糾正，一旦發(fā)生心肌缺血，積極恢復(fù)血容量的同時(shí)應(yīng)用苯腎上腺素類藥物提升血壓保證冠脈灌注，血壓升高時(shí)還可通過壓力感受器反射性減慢心率?！? 高血壓增加心肌氧耗，對(duì)CHD病人也是誘發(fā)心肌缺血發(fā)作的危險(xiǎn)因素，與心動(dòng)過速并存時(shí)危害更大。高血壓能否直接誘發(fā)心肌缺血發(fā)作意見尚不統(tǒng)一，但有報(bào)告表明術(shù)中約59%心肌缺血發(fā)作前曾有急性血壓升高。醫(yī)源性高血容量也能引起心肌缺血。液體過負(fù)荷增加LVEDV，室壁張力增加和LVEDP升高增加心肌耗氧量，如冠狀血管不能增加血流以應(yīng)對(duì)就會(huì)發(fā)生心肌缺氧。對(duì)圍術(shù)期心肌缺血最好的治療是預(yù)防。麻醉期間應(yīng)首先避免心動(dòng)過速。術(shù)中心率維持水平應(yīng)參照術(shù)前，否則看來正常的心率（如80次/min分）對(duì)原本心動(dòng)過緩的CHD病人可能會(huì)難以接受。超短效β阻滯劑對(duì)預(yù)防心動(dòng)過速有益，其副作用可由阿托品和氯化鈣對(duì)抗。預(yù)防性應(yīng)用硝酸甘油1μg/kg/min可減少圍術(shù)期心肌缺血發(fā)生率。鈣通道阻滯劑也有相同功效。合并高血壓心動(dòng)過速的缺血發(fā)作，首先調(diào)節(jié)通氣、供氧和麻醉深度，無效建議應(yīng)用β阻滯劑。心率降至70次/min，缺血仍無改善，應(yīng)用硝酸甘油?？傊?，冠心病病人行非心臟手術(shù)要慎于術(shù)前、嚴(yán)于術(shù)中、善于術(shù)后。充分準(zhǔn)備，積極防治圍術(shù)期心肌缺血，確?；颊咂桨捕蛇^圍手術(shù)期。 (參考文獻(xiàn)略)
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