病生答案(僅供參考)-資料下載頁
2025-06-10 02:03本頁面
【正文】 以減輕呼吸困難的程度。其發(fā)生機制為a平臥后回心血量增多，肺淤血。b膈肌上抬，肺活量減少；c入睡后迷走神經(jīng)興奮性增高易支氣管痙攣；d入睡后神經(jīng)反射敏感性下降，氧分壓降到一定程度時才能刺激呼吸中樞產(chǎn)生胸悶使患者驚醒。端坐呼吸后膈肌下降，肺淤血減輕，患者感覺氣喘減輕。 誘因潛伏期受損方式細胞體積膜完整性凋亡小體線粒體染色質(zhì)細胞內(nèi)容炎癥反應大分子合成DNA電泳細胞凋亡（基因調(diào)節(jié)）生理性或溫和刺激幾分鐘到幾小時多為單個細胞固縮保持至晚期有無變化著邊不釋放無可有梯狀DNA細胞壞死非基因調(diào)節(jié)劇烈刺激無連續(xù)群體細胞腫脹早期消失無腫脹并攝入Ca固縮釋放有無彌散降解 。P135應激性潰瘍是指在嚴重應急狀態(tài)下發(fā)生的急性胃十二指腸的糜爛和潰瘍，其臨床特點是在某些嚴重疾病或病理過程中突然出現(xiàn)的胃腸道大出血和/或穿孔?？偟臋C制是胃粘膜屏障保護作用減弱與組織損傷因素增加共同作用的結(jié)果。破壞胃黏膜屏障因素：1）黏膜缺血：交感腎上腺素髓質(zhì)興奮引起胃血管痙攣收縮所致。 2）糖皮質(zhì)激素增多：抑制胃粘液合成分泌 3）前列腺素合成減少：黏膜保護作用減少。黏膜損傷因素增加：1）酸中毒：全身代謝升高，酸性代謝物增多，同時排出減少； 2）β內(nèi)啡肽增多：應激時增多 3）內(nèi)毒素增多：嚴重應激時腸道缺血肝解毒功能減弱。 4）膽汁反流：破壞黏膜屏障，增大黏膜通透性。、下肢水腫、疲乏等癥狀，試分析可能的原因P233 該患者出現(xiàn)右心衰的癥狀，提示肺源性心臟病。1)肺泡缺氧和CO2潴留刺激肺小動脈收縮，肺動脈壓增高加重右心室負荷；2）長期肺小動脈收縮和缺氧引起肺微動脈壁細胞肥大增生，導致血管壁增厚硬化，官腔變窄，形成慢性肺動脈高壓；3）長期缺氧紅細胞代償性增多加大肺血流阻力，加重右心負荷；4）肺部病變破壞肺部血管；5）缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能；6）呼吸困難用力吸氣影響心功能促進右心衰。 人類基因缺陷引起的遺傳病、基因轉(zhuǎn)移的各種成分必備（目的基因，轉(zhuǎn)移方法） 凋亡減弱導致腫瘤發(fā)生。應該天然凋亡的細胞若不發(fā)生凋亡而繼續(xù)存活可能會轉(zhuǎn)化成腫瘤細胞。凋亡對細胞選擇假說（前T細胞不凋亡則幼稚細胞堆積成腫瘤）、細胞脆性增大說（不凋亡的老化細胞易突變增加癌變機會）。癌前病變和腫瘤細胞增殖和凋亡關(guān)系失調(diào)（增殖作用大于凋亡）。一些惡性腫瘤對生理性刺激誘導的凋亡反應低下。 腫瘤治療中的重要機制就是引發(fā)瘤細胞凋亡（化療、放療、熱療及生物治療、中草藥）。？。P216 慢性腎衰時機體出現(xiàn)某些代謝廢物的潴留，機體為糾正這種不正常狀態(tài)做出了相應調(diào)整反應，促進這些廢物排泄；但這種代償反應又對機體其他生理功能產(chǎn)生不良影響，導致了新的不平衡，并可能產(chǎn)生新癥狀，加重病情發(fā)展。尿毒癥的甲旁亢為例。慢性腎衰是GFR下降，磷排泄減少，出現(xiàn)高磷低鈣，后者刺激甲旁腺分泌大量PTH，使腎小管排出更多的磷。腎功能進一步惡化時PTH雖增多但磷排出減少，血磷逐步升高血鈣繼續(xù)降低，繼續(xù)刺激PTH分泌，導致繼發(fā)性甲旁亢。甲旁亢增強溶骨活性，使游離鈣回升，但卻又引發(fā)腎性骨營養(yǎng)不良、轉(zhuǎn)移性鈣化、周圍神經(jīng)病變和皮膚瘙癢等。腎鈣化和腎單位進一步破壞，腎功能障礙繼續(xù)惡化。 各種休克始動環(huán)節(jié)均可通過不同途徑引起交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮，從而使兒茶酚胺大量釋放入血，其他一些血管活性物質(zhì)如血管緊張素、垂體加壓素等也加入引起休克初期的外周阻力升高。以腹腔內(nèi)臟和皮膚小血管強烈收縮為主，腦血管因交感縮血管受體較少而改變不明顯，心臟則因交感興奮而活動增強，代謝產(chǎn)物增多而使冠脈舒張。因腹腔皮膚微血管阻力增高，導致微循環(huán)動脈血流灌注急劇減少，開放的真毛細血管數(shù)量減少，毛細血管內(nèi)壓顯著降低，組織處于缺血狀態(tài)。某些器官還可能因動靜脈吻合支開放而使動脈血繞過毛細血管網(wǎng)而加重組織缺血缺氧。 代償意義為：1）保證心腦血液供應；2）有助于回心血量增加和動脈血壓維持；3）交感神經(jīng)的興奮和血中兒茶酚胺增多，使心率加快，心肌收縮力增強，心輸出量增加。
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