病生答案(僅供參考)-資料下載頁(yè)
2025-06-10 02:03本頁(yè)面
【正文】 以減輕呼吸困難的程度。其發(fā)生機(jī)制為a平臥后回心血量增多，肺淤血。b膈肌上抬，肺活量減少；c入睡后迷走神經(jīng)興奮性增高易支氣管痙攣；d入睡后神經(jīng)反射敏感性下降，氧分壓降到一定程度時(shí)才能刺激呼吸中樞產(chǎn)生胸悶使患者驚醒。端坐呼吸后膈肌下降，肺淤血減輕，患者感覺氣喘減輕。 誘因潛伏期受損方式細(xì)胞體積膜完整性凋亡小體線粒體染色質(zhì)細(xì)胞內(nèi)容炎癥反應(yīng)大分子合成DNA電泳細(xì)胞凋亡（基因調(diào)節(jié)）生理性或溫和刺激幾分鐘到幾小時(shí)多為單個(gè)細(xì)胞固縮保持至晚期有無變化著邊不釋放無可有梯狀DNA細(xì)胞壞死非基因調(diào)節(jié)劇烈刺激無連續(xù)群體細(xì)胞腫脹早期消失無腫脹并攝入Ca固縮釋放有無彌散降解 。P135應(yīng)激性潰瘍是指在嚴(yán)重應(yīng)急狀態(tài)下發(fā)生的急性胃十二指腸的糜爛和潰瘍，其臨床特點(diǎn)是在某些嚴(yán)重疾病或病理過程中突然出現(xiàn)的胃腸道大出血和/或穿孔?？偟臋C(jī)制是胃粘膜屏障保護(hù)作用減弱與組織損傷因素增加共同作用的結(jié)果。破壞胃黏膜屏障因素：1）黏膜缺血：交感腎上腺素髓質(zhì)興奮引起胃血管痙攣收縮所致。 2）糖皮質(zhì)激素增多：抑制胃粘液合成分泌 3）前列腺素合成減少：黏膜保護(hù)作用減少。黏膜損傷因素增加：1）酸中毒：全身代謝升高，酸性代謝物增多，同時(shí)排出減少； 2）β內(nèi)啡肽增多：應(yīng)激時(shí)增多 3）內(nèi)毒素增多：嚴(yán)重應(yīng)激時(shí)腸道缺血肝解毒功能減弱。 4）膽汁反流：破壞黏膜屏障，增大黏膜通透性。、下肢水腫、疲乏等癥狀，試分析可能的原因P233 該患者出現(xiàn)右心衰的癥狀，提示肺源性心臟病。1)肺泡缺氧和CO2潴留刺激肺小動(dòng)脈收縮，肺動(dòng)脈壓增高加重右心室負(fù)荷；2）長(zhǎng)期肺小動(dòng)脈收縮和缺氧引起肺微動(dòng)脈壁細(xì)胞肥大增生，導(dǎo)致血管壁增厚硬化，官腔變窄，形成慢性肺動(dòng)脈高壓；3）長(zhǎng)期缺氧紅細(xì)胞代償性增多加大肺血流阻力，加重右心負(fù)荷；4）肺部病變破壞肺部血管；5）缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能；6）呼吸困難用力吸氣影響心功能促進(jìn)右心衰。 人類基因缺陷引起的遺傳病、基因轉(zhuǎn)移的各種成分必備（目的基因，轉(zhuǎn)移方法） 凋亡減弱導(dǎo)致腫瘤發(fā)生。應(yīng)該天然凋亡的細(xì)胞若不發(fā)生凋亡而繼續(xù)存活可能會(huì)轉(zhuǎn)化成腫瘤細(xì)胞。凋亡對(duì)細(xì)胞選擇假說（前T細(xì)胞不凋亡則幼稚細(xì)胞堆積成腫瘤）、細(xì)胞脆性增大說（不凋亡的老化細(xì)胞易突變?cè)黾影┳儥C(jī)會(huì)）。癌前病變和腫瘤細(xì)胞增殖和凋亡關(guān)系失調(diào)（增殖作用大于凋亡）。一些惡性腫瘤對(duì)生理性刺激誘導(dǎo)的凋亡反應(yīng)低下。 腫瘤治療中的重要機(jī)制就是引發(fā)瘤細(xì)胞凋亡（化療、放療、熱療及生物治療、中草藥）。？。P216 慢性腎衰時(shí)機(jī)體出現(xiàn)某些代謝廢物的潴留，機(jī)體為糾正這種不正常狀態(tài)做出了相應(yīng)調(diào)整反應(yīng)，促進(jìn)這些廢物排泄；但這種代償反應(yīng)又對(duì)機(jī)體其他生理功能產(chǎn)生不良影響，導(dǎo)致了新的不平衡，并可能產(chǎn)生新癥狀，加重病情發(fā)展。尿毒癥的甲旁亢為例。慢性腎衰是GFR下降，磷排泄減少，出現(xiàn)高磷低鈣，后者刺激甲旁腺分泌大量PTH，使腎小管排出更多的磷。腎功能進(jìn)一步惡化時(shí)PTH雖增多但磷排出減少，血磷逐步升高血鈣繼續(xù)降低，繼續(xù)刺激PTH分泌，導(dǎo)致繼發(fā)性甲旁亢。甲旁亢增強(qiáng)溶骨活性，使游離鈣回升，但卻又引發(fā)腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良、轉(zhuǎn)移性鈣化、周圍神經(jīng)病變和皮膚瘙癢等。腎鈣化和腎單位進(jìn)一步破壞，腎功能障礙繼續(xù)惡化。 各種休克始動(dòng)環(huán)節(jié)均可通過不同途徑引起交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮，從而使兒茶酚胺大量釋放入血，其他一些血管活性物質(zhì)如血管緊張素、垂體加壓素等也加入引起休克初期的外周阻力升高。以腹腔內(nèi)臟和皮膚小血管強(qiáng)烈收縮為主，腦血管因交感縮血管受體較少而改變不明顯，心臟則因交感興奮而活動(dòng)增強(qiáng)，代謝產(chǎn)物增多而使冠脈舒張。因腹腔皮膚微血管阻力增高，導(dǎo)致微循環(huán)動(dòng)脈血流灌注急劇減少，開放的真毛細(xì)血管數(shù)量減少，毛細(xì)血管內(nèi)壓顯著降低，組織處于缺血狀態(tài)。某些器官還可能因動(dòng)靜脈吻合支開放而使動(dòng)脈血繞過毛細(xì)血管網(wǎng)而加重組織缺血缺氧。 代償意義為：1）保證心腦血液供應(yīng)；2）有助于回心血量增加和動(dòng)脈血壓維持；3）交感神經(jīng)的興奮和血中兒茶酚胺增多，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加。
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