微生物與免疫學預測題-資料下載頁
2025-06-07 18:38本頁面
【正文】 原蟲、細菌、病毒、真菌等；伴有腫瘤的形成，CTL，巨噬細胞殺傷靶細胞的機制及特點（一）CTL介導的細胞毒效應216。 主要效應功能：殺傷表達有同MHC I類分子結合的特異性抗原的細胞CTL多為CD8+T細胞，可識別MHC I類分子提呈的抗原；約10%的CTL為CD4+Th1細胞，可識別MHC II 類分子提呈的抗原。細胞毒作用（ cytotoxicity ）或稱細胞介導的細胞毒作用。 T C 細胞介導的免疫應答是指激活的細胞毒性 T 細胞（ T C ）對帶有特異性抗原的細胞或相應的靶細胞的直接殺傷作用。CTL殺傷靶細胞機制（兩種）：216。 效應 CD8 CTL表達膜FasL及分泌細胞因子（二）巨噬細胞：在抗腫瘤免疫中，巨噬細胞具有抗原呈遞功能，參與調節(jié)特異性T細胞免疫。未活化的巨噬細胞對腫瘤細胞無殺傷作用，活化后作為效應細胞產生非特異性殺傷和抑制腫瘤作用，它可產生多種殺傷靶細胞的效應因子，其中包括：超氧化物、一氧化氮、TNF及溶酶體產物等。巨噬細胞還可通過ADCC途徑殺傷靶細胞。過渡活化的巨噬細胞可抑制淋巴細胞的增殖，抑制NK和CTL抗腫瘤活性。（三）自然殺傷細胞(NK)是淋巴細胞的亞群,約占外周血淋巴細胞的15%。其特征是無TCRab或gd基因重組，不表達TCR/CD3和BCR。一般用于鑒定NK細胞的標志是CD56+、CD16+、CD3。前兩者在少數T細胞亦有表達，某些粒細胞和巨噬細胞也表達CD16。來自于外周血的NK細胞不經活化即可殺傷某些腫瘤細胞，并且不受MHC限制。NK細胞殺傷瘤譜非常窄，只是對少數血液來源的腫瘤有效。NK細胞的活性受活化性和抑制性受體所調節(jié)NK細胞活化性受體（Killercell activatory receptor，KARs）。NK細胞抑制性受體（Killercell inhibitory receptor，KIRs）,若與自身靶細胞上的MHC I類分子及自身多肽形成的復合物結合時，則關閉NK細胞的殺傷作用。而外來細胞上的MHC I類分子不能被NK細胞抑制性受體所識別，不能抑制NK細胞對其殺傷。（同上）amp。功能特點1）形態(tài)流感病毒呈球形或絲狀。2）結構核衣殼螺旋對稱，有包膜，單負鏈分片段的RNA病毒。核心：螺旋對稱。病毒分片段的RNA，甲、乙型流感病毒為8個節(jié)段，丙型為7個節(jié)段，其基因組分節(jié)段的特點使本病毒具有高頻率基因重配，容易發(fā)生變異。結合有核蛋白（NP）以及與復制和轉錄有關的依賴RNA的RNA多聚酶蛋白。內膜：覆蓋在核衣殼外面；M蛋白抗原性穩(wěn)定，具有型特異性。外膜：來自宿主細胞的脂質雙層膜。3）表面抗原血凝素（HA）：與病毒吸附和穿入有關，有血凝作用。神經氨酸酶（NA）：水解宿主細胞表面糖蛋白末端的神經氨酸，有利于成熟病毒釋放。4）致病性與免疫1）傳染源——病人或病毒攜帶者；致病機理——病毒不入血；感染流程：病毒→呼吸道（局部粘膜上皮炎癥）→毒素樣物質進入血液（全身中毒癥狀）2）同型有1～2年免疫力，免疫物質為sIgA及中和抗體（IgG、IgM）、NK和巨噬細胞殺傷細胞的特點（同上）
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