微生物與免疫學(xué)預(yù)測題-資料下載頁
2025-06-07 18:38本頁面
【正文】 原蟲、細(xì)菌、病毒、真菌等；伴有腫瘤的形成，CTL，巨噬細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞的機(jī)制及特點(diǎn)（一）CTL介導(dǎo)的細(xì)胞毒效應(yīng)216。 主要效應(yīng)功能：殺傷表達(dá)有同MHC I類分子結(jié)合的特異性抗原的細(xì)胞CTL多為CD8+T細(xì)胞，可識別MHC I類分子提呈的抗原；約10%的CTL為CD4+Th1細(xì)胞，可識別MHC II 類分子提呈的抗原。細(xì)胞毒作用（ cytotoxicity ）或稱細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用。 T C 細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答是指激活的細(xì)胞毒性 T 細(xì)胞（ T C ）對帶有特異性抗原的細(xì)胞或相應(yīng)的靶細(xì)胞的直接殺傷作用。CTL殺傷靶細(xì)胞機(jī)制（兩種）：216。 效應(yīng) CD8 CTL表達(dá)膜FasL及分泌細(xì)胞因子（二）巨噬細(xì)胞：在抗腫瘤免疫中，巨噬細(xì)胞具有抗原呈遞功能，參與調(diào)節(jié)特異性T細(xì)胞免疫。未活化的巨噬細(xì)胞對腫瘤細(xì)胞無殺傷作用，活化后作為效應(yīng)細(xì)胞產(chǎn)生非特異性殺傷和抑制腫瘤作用，它可產(chǎn)生多種殺傷靶細(xì)胞的效應(yīng)因子，其中包括：超氧化物、一氧化氮、TNF及溶酶體產(chǎn)物等。巨噬細(xì)胞還可通過ADCC途徑殺傷靶細(xì)胞。過渡活化的巨噬細(xì)胞可抑制淋巴細(xì)胞的增殖，抑制NK和CTL抗腫瘤活性。（三）自然殺傷細(xì)胞(NK)是淋巴細(xì)胞的亞群,約占外周血淋巴細(xì)胞的15%。其特征是無TCRab或gd基因重組，不表達(dá)TCR/CD3和BCR。一般用于鑒定NK細(xì)胞的標(biāo)志是CD56+、CD16+、CD3。前兩者在少數(shù)T細(xì)胞亦有表達(dá)，某些粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞也表達(dá)CD16。來自于外周血的NK細(xì)胞不經(jīng)活化即可殺傷某些腫瘤細(xì)胞，并且不受MHC限制。NK細(xì)胞殺傷瘤譜非常窄，只是對少數(shù)血液來源的腫瘤有效。NK細(xì)胞的活性受活化性和抑制性受體所調(diào)節(jié)NK細(xì)胞活化性受體（Killercell activatory receptor，KARs）。NK細(xì)胞抑制性受體（Killercell inhibitory receptor，KIRs）,若與自身靶細(xì)胞上的MHC I類分子及自身多肽形成的復(fù)合物結(jié)合時(shí)，則關(guān)閉NK細(xì)胞的殺傷作用。而外來細(xì)胞上的MHC I類分子不能被NK細(xì)胞抑制性受體所識別，不能抑制NK細(xì)胞對其殺傷。（同上）amp。功能特點(diǎn)1）形態(tài)流感病毒呈球形或絲狀。2）結(jié)構(gòu)核衣殼螺旋對稱，有包膜，單負(fù)鏈分片段的RNA病毒。核心：螺旋對稱。病毒分片段的RNA，甲、乙型流感病毒為8個(gè)節(jié)段，丙型為7個(gè)節(jié)段，其基因組分節(jié)段的特點(diǎn)使本病毒具有高頻率基因重配，容易發(fā)生變異。結(jié)合有核蛋白（NP）以及與復(fù)制和轉(zhuǎn)錄有關(guān)的依賴RNA的RNA多聚酶蛋白。內(nèi)膜：覆蓋在核衣殼外面；M蛋白抗原性穩(wěn)定，具有型特異性。外膜：來自宿主細(xì)胞的脂質(zhì)雙層膜。3）表面抗原血凝素（HA）：與病毒吸附和穿入有關(guān)，有血凝作用。神經(jīng)氨酸酶（NA）：水解宿主細(xì)胞表面糖蛋白末端的神經(jīng)氨酸，有利于成熟病毒釋放。4）致病性與免疫1）傳染源——病人或病毒攜帶者；致病機(jī)理——病毒不入血；感染流程：病毒→呼吸道（局部粘膜上皮炎癥）→毒素樣物質(zhì)進(jìn)入血液（全身中毒癥狀）2）同型有1～2年免疫力，免疫物質(zhì)為sIgA及中和抗體（IgG、IgM）、NK和巨噬細(xì)胞殺傷細(xì)胞的特點(diǎn)（同上）
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