微生物與免疫學(xué)預(yù)測(cè)題-wenkub
2023-06-22 18:38:26 本頁(yè)面
【正文】 ：又稱(chēng)機(jī)會(huì)致病菌，正常菌群與人體間平衡關(guān)系打破，正常菌群中的細(xì)菌也能使人患病。：又稱(chēng)Forssman抗原，指一類(lèi)存在于人、動(dòng)物、植物或微生物之間的共同抗原。：是指在實(shí)驗(yàn)室培養(yǎng)過(guò)程中通過(guò)自發(fā)突變而形成的遺傳性穩(wěn)定的細(xì)胞壁缺陷菌株。前噬菌體：整合到宿主菌核酸中的噬菌體基因組。MIC：抗生素能抑制微生物生長(zhǎng)所需的最低濃度。異物性：在胚胎期未與淋巴細(xì)胞充分接觸過(guò)的物質(zhì)。超敏反應(yīng)：機(jī)體再次接受相同抗原刺激時(shí)，發(fā)生的一種以機(jī)體生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷為主的特異性免疫應(yīng)答。：病原菌由局部侵入血液，并未在血液中繁殖或繁殖量極少且無(wú)明顯的中毒癥狀。：指機(jī)體免疫系統(tǒng)接觸某種抗原后所表現(xiàn)出的特異性免疫無(wú)應(yīng)答或低應(yīng)答。：T/B淋巴細(xì)胞活化增值受雙信號(hào)介導(dǎo)，除了受體+抗原復(fù)合物介導(dǎo)外，參與第二信號(hào)介導(dǎo)的因子就是共激活分子，例如B7和D28.：一種血清學(xué)反應(yīng)。：病原菌侵入血液后，在其中大量繁殖并產(chǎn)生毒性產(chǎn)物，機(jī)體出現(xiàn)全身嚴(yán)重中毒癥狀。（1）毒力構(gòu)成病原菌毒力的主要因素是侵襲力和毒素。（3）侵入途徑病原菌的侵入部位也與感染發(fā)生有密切關(guān)系。2. 沙門(mén)菌：口服藥的必檢項(xiàng)目。輔助性T細(xì)胞（Th) Th1細(xì)胞介導(dǎo)細(xì)胞免疫應(yīng)答Th2細(xì)胞介導(dǎo)體液免疫應(yīng)答遲發(fā)型超敏反應(yīng)T細(xì)胞即Th1細(xì)胞，介導(dǎo)遲發(fā)型超敏反應(yīng)，亦稱(chēng)為炎性細(xì)胞CD8+T細(xì)胞調(diào)節(jié)性T細(xì)胞具有免疫調(diào)節(jié)作用的T細(xì)胞，多為抑制性細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）：特異性介導(dǎo)靶細(xì)胞裂解或凋亡TCRgd T細(xì)胞主要參與非特異性免疫應(yīng)答簡(jiǎn)述體液免疫的一般規(guī)律。（2）穿入：有尾噬菌體吸附宿主后，借助尾部末端含有的一種類(lèi)似溶菌酶的物質(zhì)，在細(xì)菌細(xì)胞壁打孔，然后通過(guò)尾鞘的收縮，將頭部DNA注入細(xì)菌體內(nèi)，而蛋白衣殼留在菌細(xì)胞外。（4）成熟與釋放：蛋白質(zhì)和核酸合成后，在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)按一定程序裝配成成熟的噬菌體。2. 典型細(xì)菌生長(zhǎng)曲線分為：遲緩期（Lag phase）——細(xì)菌接種至培養(yǎng)基后，對(duì)新環(huán)境有一個(gè)短暫適應(yīng)過(guò)程（不適應(yīng)者可因轉(zhuǎn)種而死亡）。此期生長(zhǎng)曲線上活菌數(shù)直線上升，細(xì)菌以穩(wěn)定的幾何級(jí)數(shù)極快增長(zhǎng)。細(xì)菌形態(tài)、染色、生物活性可出現(xiàn)改變，并產(chǎn)生相應(yīng)的代謝產(chǎn)物及芽胞等，是產(chǎn)物生產(chǎn)的最適期。 IgG于出生后3個(gè)月開(kāi)始合成具有多種功能： 調(diào)理吞噬（三）多態(tài)性現(xiàn)象多態(tài)性（ polymorphism ）是指在一隨機(jī)婚配的群體中，染色體同一基因座位有兩種以上基因型，即可能編碼二種以上的產(chǎn)物。 HLA 復(fù)合體中每一對(duì)等位基因均為共顯性。革蘭氏染色陰性的原理。脂多糖（Lipopolysacchride，LPS）：由脂質(zhì)雙層向細(xì)胞外伸出，包括類(lèi)脂A、核心多糖、特異性多糖三個(gè)組成部分，習(xí)慣上將脂多糖稱(chēng)為細(xì)菌內(nèi)毒素。革蘭氏陰性菌的菌體抗原（O抗原）就是特異多糖。產(chǎn)生抗HBs（中和抗體），Pre SPre S2免疫原性更強(qiáng)，抗Pre S1和抗Pre S2可阻斷HBV結(jié)合肝細(xì)胞。產(chǎn)生抗HBe（無(wú)中和功能），是預(yù)后良好的征象。
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