缺血再灌注損傷(1)-資料下載頁
2025-05-26 18:09本頁面
【正文】 ： 中性粒細(xì)胞引起的毛細(xì)血管栓塞可能是主要因素。 毛細(xì)血管內(nèi)塞外壓 無復(fù)流現(xiàn)象 無復(fù)流現(xiàn)象（ noreflow phenomenon） ? 綜上，目前認(rèn)為氧自由基和細(xì)胞內(nèi)鈣超載是缺血 再灌注損傷的基本機(jī)制， 細(xì)胞內(nèi)鈣超載是細(xì)胞不可逆損傷的共同通路。 缺血 再灌注 中性粒細(xì)胞 致炎因子 ↑ 氧自由基 ↑ 無復(fù)流 細(xì)胞損傷 缺血 再灌注損傷的主要發(fā)病機(jī)制 鈣超載 細(xì)胞壞死 缺血損傷恢復(fù) O2 Ca2+ 總 結(jié) 三、心臟 I/R I的主要表現(xiàn) （一）心功能變化： ： 靜止張力 ↑ 發(fā)展張力 ↓ （二）心肌能量代謝改變： （三）心肌超微結(jié)構(gòu)改變 : 心肌舒縮功能降低 表現(xiàn)為心輸出量減少 ， 心室內(nèi)壓最大變化速率降低 (177。 dp/dtmax)， 左室舒張末期壓力 （ LVEDP） 升高 ， 出現(xiàn)心肌頓抑 。 心律失常 （ 室速 、 室顫 ） 機(jī)制： ⑴ 鈣超載 持續(xù)性內(nèi)向電流 → 延遲后除極 → 傳導(dǎo)緩慢 → 心律失常 ⑵ 再灌注心肌動作電位時程的不均一性 → 多個興奮折返環(huán)路形成 。 心肌頓抑 （ myocardial stunning） 概念： 心肌缺血后 再灌注 ，血流已恢復(fù)或 基本恢復(fù)正常后，一定時間內(nèi)心肌出 現(xiàn)可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象。 機(jī)制： 自由基生成 ↑ 、鈣超載 腦 I/R I的主要表現(xiàn) 1. 能量代謝障礙： ATP、 CP、 G明顯下降，乳酸明顯增高 2. 病理性腦電慢波、腦水腫、腦細(xì)胞壞死。 其它：肝 I/R I 腎 I/R I 胃腸道 I/R I 肺 I/R I I/R I 嚴(yán)重時可 → SIRS 和 MODS ！ 四、缺血 再灌注損傷防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ) ?控制灌流條件 降低缺血損傷、縮短組織缺血時間，盡快恢復(fù)血液灌流；多次短暫 缺血預(yù)處理 可增強(qiáng)細(xì)胞對缺血的耐受性。 低壓、低流、低溫、低 pH、低鈉、低鈣 ?改善細(xì)胞能量代謝： ?清除自由基： VitE、半胱氨酸、 SOD等 ?抑制炎癥反應(yīng)： 抗炎、糖皮質(zhì)激素等 ?減輕鈣超載： 鈣拮抗劑 重點(diǎn)掌握 ? 掌握缺血 再灌注損傷的概念 ? 掌握缺血 再灌注損傷的重要發(fā)生機(jī)制（ 自由基的定義、來源與損傷作用， Ca2+超載的機(jī)制 ） ? 熟悉心肌缺血 再灌注損傷的主要表現(xiàn) ? 了解缺血 再灌注損傷防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ) ： I/R I、 鈣超載 、 氧反常 、 PH反常 、 無復(fù)流現(xiàn)象 、 心肌頓抑 、 呼吸爆發(fā) 。 再灌注時氧自由基生成過多的機(jī)制是什么 ? 它是如何造成機(jī)體損傷的 ? 再灌注損傷的機(jī)制是什么 ? ？ 思 考 題
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