【正文】 增大，與閾電位（ Et）之間距離增大， 肌細(xì)胞興奮性的高低是由靜息電位與閾電位之間的距離決定的， 距離增大，需增加刺激強(qiáng)度才能引起細(xì)胞興奮、即興奮性降低，嚴(yán)重低血鉀時(shí)甚至不能興奮，即興奮性消失。 19:4619:46? ①對(duì)心肌生理特性的影響 ?心肌興奮性：急性低鉀血癥時(shí)，雖然細(xì)胞內(nèi)、外鉀濃度差增大，但此時(shí)心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性降低（與細(xì)胞膜鉀通道功能有關(guān)），細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少、靜息電位負(fù)值變?。ㄈ?90mV減到 80mV）靜息電位和閾電位距離變小，要達(dá)到閾電位，需刺激強(qiáng)度小，即 興奮性增高 。 ?心肌傳導(dǎo)性：傳導(dǎo)性和心肌動(dòng)作電位 O相去極的速度和幅度有關(guān)，靜息電位影響 O相去極的速度和幅度、低血鉀時(shí)心肌靜息電位降低， 心肌傳導(dǎo)性降低 。 19:46?心肌自律性：自律細(xì)胞自律性依賴舒張期鈉內(nèi)流自動(dòng)去極化，低鉀血癥，膜對(duì)鉀通透性降低，鉀外流減小，鈉內(nèi)流相對(duì)加速、自動(dòng)去極化加速， 自律性增高。 ?心肌收縮性：心肌細(xì)胞外鉀對(duì)鈣的內(nèi)流有抑制作用，低血鉀，鈣內(nèi)流加速、使興奮 收縮偶聯(lián)加強(qiáng)， 收縮性增強(qiáng)。 ?心肌自律性增強(qiáng)可出現(xiàn)竇性心動(dòng)過速，異位起博插入可出現(xiàn)期外收縮，興奮性增高，復(fù)極 3相延緩使超常期延長，所以 容易發(fā)生心律先常 。 19:46?② 心電圖顯示： ST段壓低， T波壓低，平坦。 19:46心電圖的改變及機(jī)制 +30 0 30 60 90 0 1 2 3 4 P Q R S T P波： 增寬； QRS波：增寬，幅?。? ST段： 壓低，縮短； T波： 增寬，低平 ； U波： 明顯增高。 19:46? 低鉀血癥造成腎的損害。形態(tài)學(xué)方面髓質(zhì)集合管，小管上皮細(xì)胞腫脹，空泡變性等，長時(shí)間缺鉀各段腎小管，甚至腎小球出現(xiàn)間質(zhì)腎炎；功能方面主要是對(duì) ADH反應(yīng)性減弱，表現(xiàn)尿濃縮功能障礙：多尿，低比重尿。 ? 低鉀血癥易引起代謝性堿中毒。 19:46 血漿 上皮 管腔 RBC 尿 K+↓ K+ H+↑ H+ K+↓ H+↓ 堿中毒 K+↓ H+↑ Na+ Na+ 酸性尿 反常性酸性尿 19:46防治原則 ? 能口服盡量口服，病情危重或不能口服者靜脈補(bǔ)鉀。 靜脈補(bǔ)鉀：濃度要低，速度要慢。嚴(yán)重缺鉀（主要是細(xì)胞內(nèi)鉀不足）補(bǔ)鉀要持續(xù)一段時(shí)間，使細(xì)胞內(nèi)外 [K+] 達(dá)到平衡，尿少時(shí)不宜補(bǔ)鉀，須每小時(shí)尿量 30ml以上，補(bǔ)鉀時(shí)密切觀察病情，防止高血鉀發(fā)生。 19:461) 最好口服 2) 靜脈滴入， 不宜過濃、過快，過多，過早（見尿補(bǔ)鉀） ? 絕對(duì)禁止靜脈推入！ 19:46 5歲男孩 ,膿血便 8天 ,高熱 3天 ,食少 ,多飲多尿 ,近兩天乏力 , 呼吸困難 2小時(shí)入院 ,神志不清 ,口唇發(fā)紺 ,腹膨隆 ,腸鳴音消 失 , 四肢呈弛緩性癱瘓。血鈉140mmol/L,血鉀 , 血氯 97mmol/L。 治療經(jīng)過 : 除補(bǔ)液與抗炎外 , 靜脈輸 % KCl, 6h 出 現(xiàn)呼吸困難緩解 , 10h 四肢癱瘓消失 , 神志轉(zhuǎn)清。此時(shí)血鉀 , 繼續(xù)補(bǔ)鉀 5天 , 痊愈出院 . 問題 : ?為什么 ?是否缺鉀 ? 乏力 , 腹膨隆 , 腸鳴音消失 ,四肢呈弛緩性 癱瘓等臨床表現(xiàn) ? 5天 ,補(bǔ)快點(diǎn)行不行 ?為什么 ? 病例 19:46高鉀血癥 ?血清鉀高于 ，稱為高鉀血癥（ hyperkalemia）。 19:46原因 ? 腎臟是最主要排鉀器官，排鉀障礙為腎小球?yàn)V過和遠(yuǎn)曲小管、集合管排泌受阻。 ? 腎小球?yàn)V過率顯著降低 。急性腎功能衰竭少尿期慢性腎功能衰竭晚期，大量失血，失液使血壓顯著降低均引起腎小球?yàn)V過率明顯降低，鉀濾過減少。 ? 遠(yuǎn)曲小管，集合管排泌鉀受阻 ：鉀的排泌受醛固酮調(diào)節(jié)，在腎上腺皮質(zhì)功能不全（ Addison?。?，醛固酮合成障礙（先天性酶缺乏）等，腎小管上皮細(xì)胞對(duì)醛固酮反應(yīng)性降低均表現(xiàn)為遠(yuǎn)曲小管、集合管泌鉀受阻和高鉀血癥。 19:46? 靜脈補(bǔ)鉀過多過快，誤輸鉀鹽或輸入庫存較久的血（一般庫存二周的血、血清鉀濃度增加 45倍） 19:46? ?酸中毒：酸中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)外離子交換， K+釋出入血，腎臟排泌鉀減少，使血鉀增高。 ?溶血，組織損傷，誤輸血型不合的血液，引起溶血；嚴(yán)重廣泛的軟組織損傷，如擠壓綜合征、大面積撕裂傷，肌細(xì)胞損傷釋出大量的鉀。 19:46對(duì)機(jī)體的影響 ? 急性輕度高鉀血癥，由于細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差減小，靜息電位負(fù)值變小與閾電位距離接近興奮性升高 。主要表現(xiàn)為感覺異常、肌肉痛疼、肌束震顫等癥狀。 急性重度高鉀血癥，隨著細(xì)胞外鉀濃度急劇升高，細(xì)胞內(nèi)、外鉀濃度差更小，靜息期細(xì)胞內(nèi)鉀外流更少， 靜息電位接近閾電位，細(xì)胞膜快鈉通道失活，神經(jīng)肌肉興奮性降低甚至消失 。出現(xiàn)四肢軟弱無力，甚至發(fā)生弛緩性麻痹。 19:46? ①對(duì)心肌生理特性的影響 ?心肌興奮性：急性輕度高鉀血癥心肌興奮性增高，急性重度高鉀血癥興奮性降低， 即先增高后降低 。 ?心肌自律性：高鉀血癥心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性增強(qiáng)、舒張期（復(fù)極 4相）鉀外流增加鈉內(nèi)流相對(duì)緩慢，自律細(xì)胞自動(dòng)去極化減慢 自律性降低 。 19:46?心肌收縮性：高血鉀，復(fù)極 2相鈣內(nèi)流減少，心肌細(xì)胞內(nèi)鈣減少，興奮 收縮偶聯(lián)減弱心肌收縮性降低。 心肌收縮性：高血鉀，復(fù)極 2相鈣內(nèi)流減少，心肌細(xì)胞內(nèi)鈣減少，興奮 收縮偶聯(lián)減弱 心肌收縮性降低 。 ?心肌自律性降低，可出現(xiàn)竇性心動(dòng)過緩，竇性停博；傳導(dǎo)性降低，出現(xiàn)各種類型的 傳導(dǎo)阻滯 以及因傳導(dǎo)性、興奮性降低出現(xiàn) 心臟停博 。 19:46?② 心電圖顯示： P波壓低、 R波低、 QRS綜合波增寬、 T波狹窄、高聳、 QT間期縮短等， 19:4610 9 8 7 5 血鉀濃度 (mmol/L) normal hyperkalemia hypokalemia 19:46? 高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外 K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)的 H+移至細(xì)胞外，導(dǎo)致 代謝性酸中毒 。由于細(xì)胞內(nèi)的 H+降低，腎臟遠(yuǎn)曲小管上皮排泌H+減少，使細(xì)胞外液的 H+進(jìn)一步增高。 19:46防治原則 因?yàn)楦哜浺饑?yán)重的心律失常危及生命，需緊急處理。 ?，給予胰島素、葡萄糖，給予堿性溶液。若對(duì)抗鉀的毒性，可注射Na+、 Ca2+溶液。 ?：用陽離子交換樹脂口服或灌腸，使鉀從腸道排出或經(jīng)人工腎，血液透折排鉀。 19:4619: