自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血診治流程及規(guī)范-資料下載頁
2025-01-13 18:47本頁面
【正文】 次破裂出血 首次出血后 24h內(nèi)再出血率約 4%, 在第 3周 可能會(huì)出現(xiàn)第 2個(gè)再破裂高峰。出血后 3周內(nèi)累計(jì)再出血發(fā)生率為 21%。出血后 4周～ 6個(gè)月 , 再出血的危險(xiǎn)性從開始時(shí)每天 1%～ 2%逐漸降至恒定的每年約 3%。 動(dòng)脈瘤再破裂出血發(fā)生率 多節(jié)段狹窄 單節(jié)段性狹窄 ?腦血管造影的血管痙攣 (angiographic vasospasm) ?癥狀性腦血管痙攣 (symptomatic vasospasm) 腦血管痙攣 腦血管痙攣的時(shí)限 腦缺血 腦梗死 主要危害： 延遲性缺血性神經(jīng)功能障礙 (DIND) 鑒別診斷： 與腦積水、腦水腫和再出血等區(qū)分 癥狀性腦血管痙攣 ?與 腦血管痙攣同時(shí)或 1~2天后發(fā)生 ?有嚴(yán)重腦血管痙攣并不一定產(chǎn)生延遲性神經(jīng)功能障礙 ?多因素綜合征，包括腦水腫、腦積水、脫水、血壓降低和腦腫脹 ?在延遲性腦缺血發(fā)生前可早期積極干預(yù)治療 延遲性缺血性神經(jīng)功能障礙 預(yù)防 ?早期清除血腫或腦池積血 ?腦脊液引流 ?鈣拮抗劑：尼膜通 治療 ? 3H治療 ? Hypertension ? Hypervolemia ? Hemodilution ? 血管內(nèi)治療 ? 球囊擴(kuò)張 ? 導(dǎo)管注入罌粟堿 腦血管痙攣的防治 ? SAH、腦室或 /和腦內(nèi)出血 可使 CSF循環(huán)梗阻 ? 腦積水系動(dòng)脈瘤性 SAH重要 并發(fā)癥之一，對(duì)預(yù)后有直 接影響 ? 臨床尚缺乏足夠重視 腦積水 hydrocephalus ?急性 :3天以內(nèi) ?亞急性 :4～ 13天 ?慢性 :14天以上 SAH后腦積水分型 ? 發(fā)生率 ~30% ? 嚴(yán)重 SAH、腦室和腦內(nèi)出血梗阻 CSF循環(huán)通路 ? 多發(fā)生于 HuntHess III 級(jí)以上患者 ? 主要表現(xiàn)為急性顱內(nèi)壓增高和意識(shí)障礙 ? 確診依賴于頭顱 CT，表現(xiàn)為急性腦室擴(kuò)張和腦 室周圍低密度區(qū) 急性腦積水 ? 治療以腦室外引流最為有效，可使病情迅速改善 ? 腦室外引流可為早期手術(shù)贏得時(shí)間 ? 腦室外引流增加感染和動(dòng)脈瘤破裂再出血機(jī)會(huì) ? 腦室外引流時(shí)顱內(nèi)壓必須大于 15mmHg ? 拔管指征為引流的腦脊液顏色變淡、臨床癥狀 明顯好轉(zhuǎn)和夾管 24h后病情穩(wěn)定 急性腦積水的治療 ? 發(fā)生于 SAH后 14天后 ,且 與顱內(nèi)壓增高有關(guān) ? 慢性腦積水發(fā)生率為 8~20% ? 急性腦積水不一定發(fā)展 為慢性腦積水 ? 原因系蛛網(wǎng)膜顆粒纖維 化和閉塞， CSF吸收障礙 慢性腦積水 ?癥狀逐漸加重 ?意識(shí)水平下降 ?意識(shí)改變 ?步態(tài)不穩(wěn) ?小便失禁 ?行為改變 臨 床 表 現(xiàn) 亞急性腦積水 慢性腦積水 并發(fā)癥 發(fā)生率 處理對(duì)策 急性腦積水 ~30% 腦室外引流 慢性腦積水 8~20% 腦室腹腔分流 腦血管痙攣 30~70% Nimodipine， 3H 延遲性缺血性神經(jīng)功能障礙 20～ 30% 擴(kuò)容、血液稀釋和升高血壓 動(dòng)脈瘤性 SAH主要并發(fā)癥的處理對(duì)策 顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的治療方法經(jīng)歷了一個(gè)漫長的過程，現(xiàn)今被公認(rèn)所采用的只有兩種方法最為恰當(dāng)： , . 顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的治療 腦動(dòng)脈瘤手術(shù)時(shí)機(jī)一直是神經(jīng)外科探討的問題。 20世紀(jì) 50～ 60年代，主張延期手術(shù)，＞ 1周 20世紀(jì) 70～ 80年代，早期手術(shù)。 目前比較一致的做法是： Ⅰ 、 Ⅱ 、 Ⅲ 級(jí)病人盡早手術(shù)； Ⅳ 、 Ⅴ 級(jí)有血腫急診手術(shù)，否則延期 在具體處理中應(yīng)根據(jù)： 醫(yī)院設(shè)備條件和醫(yī)生訓(xùn)練的素質(zhì)。 手術(shù)時(shí)機(jī)
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