自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血診治流程及規(guī)范(存儲(chǔ)版)
【正文】 ？ 一、病情需要 診斷：自發(fā)性 SAH是有原因，而絕大多數(shù)又是由腦 血管本身疾病所引起，特別是動(dòng)脈瘤。 目前常用的分級方法 提高預(yù)后預(yù)測的精確性 , 不僅僅有利于臨床醫(yī)生向患者及其家屬講明病情及愈后 , 更重要的是有利于提高醫(yī)生對病情變化的預(yù)見性 , 通過分析預(yù)后相關(guān)因素來進(jìn)一步完善治療方法 , 加強(qiáng)對不利因素的控制 , 改善患者的預(yù)后。 ?早期診斷 ?快速轉(zhuǎn)院 ?盡早采取合適治療 對 SAH應(yīng)高度重視 腦血管破裂后血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔和腦池內(nèi)， 稱蛛網(wǎng)膜下腔出血 (subaranoid hemorrhage， SAH)。 SAH后腦缺血和能量代謝障礙 乳酸性酸中毒 氧自由基生成 激活細(xì)胞凋亡 膠質(zhì)細(xì)胞功能改變 離子平衡失調(diào) 細(xì)胞內(nèi)能量代謝和轉(zhuǎn)運(yùn)障礙 生化改變 低血鈉最常見 ， 占 35% 原因： 腦源性鹽耗綜合征 （ CSWS） ADH分泌異常 （ SIADH） 下丘腦分泌腦鈉素 （ BNP） 或 下丘腦分泌 ADH ↑ 心鈉素 （ ANP） 等利鈉因子 ↑ 腎小管對鈉重吸收 ↓ 腎集合管保水 ↑ 臨床特點(diǎn)：鈉代謝負(fù)平衡 臨床特點(diǎn)：水潴留 （ 脫水癥 ） 全身電解質(zhì)異常 確切原因不清楚 ， 但 SAH時(shí) RBC在蛛網(wǎng)膜下腔的降解過程與臨床上血管痙攣發(fā)生的時(shí)限相一致 ， 表明 RBC的降解產(chǎn)物是致痙攣的基礎(chǔ) 。 二、腰穿 是診斷 SAH的常用方法，特別是 CT片（ ）者 注意點(diǎn)： ?嚴(yán)格掌握時(shí)機(jī)， SAH后 2小時(shí)內(nèi)腰池腦脊液可正常 ?從出現(xiàn)頭痛到腰椎穿刺的間隔時(shí)間至少要 6h ?離心后的 CSF為淡黃色 , 區(qū)別于穿刺性損傷的重要特征。 MR血管造影 (MRA)每例患者至少發(fā)現(xiàn) 1個(gè)動(dòng)脈瘤的敏感性為 69%～ 100%, 而檢測所有動(dòng)脈瘤的敏感性為 70%～ 97% ,特異性為 75%～ 100% 。不完全充滿縱裂池前部，一般不向側(cè)裂池外側(cè)擴(kuò)展，無明顯的腦室內(nèi)血腫，但可有少量的出血沉積于側(cè)腦室枕角。 結(jié)論 神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥 ?再出血 (rebleeding) ?腦血管痙攣 (vasospasm) 腦血管痙攣遲發(fā)性缺血障礙 ?腦積水 (Hydrocephalus) SAH后并發(fā)癥的防治 全身性并發(fā)癥 ★ 水、電介質(zhì)紊亂 ★ 高血糖 ★ 心血管系統(tǒng)：高血壓、心律失常、深靜脈血栓形成 ★ 消化系統(tǒng)：胃腸出血與潰瘍，易發(fā)生在前交通動(dòng)脈 瘤破裂出血致 SAH者： 83% ★ 呼吸系統(tǒng)：肺炎、肺水腫 ? 再出血容易轉(zhuǎn)為 IV或 V級， 是 SAH致死的主要原因， 50%以上死亡 ? 高齡、高血壓和高分級患 者易發(fā)生再出血 ? 盡早確診和處理動(dòng)脈瘤方 能有效防止再出血 顱內(nèi)動(dòng)脈瘤再次破裂出血 首次出血后 24h內(nèi)再出血率約 4%, 在第 3周 可能會(huì)出現(xiàn)第 2個(gè)再破裂高峰。 手術(shù)時(shí)機(jī) 。 可能的出血來源 PNSH患者臨床表現(xiàn)平穩(wěn)，放射學(xué)檢查獨(dú)特，預(yù)后良好，無再出血及腦缺血。 ?CT顯示為動(dòng)脈瘤樣出血而血管造影陰性的患者 , 仍可發(fā)展為繼發(fā)性缺血 , 再出血的危險(xiǎn)性為 10%。 構(gòu)建動(dòng)脈瘤與載瘤動(dòng)脈的三維空間關(guān)系， CTA的敏感性為85%～ 98% , 可發(fā)現(xiàn)常規(guī)血管造影漏診的動(dòng)脈瘤。SAH隨腦脊液擴(kuò)散而降低敏感性。 1996年 Linn全球大樣本、前瞻性人群調(diào)查結(jié)果，自發(fā)性 SAH每年發(fā)病率為 ，其中顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂引起的自發(fā)性 SAH，每年發(fā)病率為 6～
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