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神經(jīng)元之間的聯(lián)系ppt課件-資料下載頁

2025-01-08 05:23本頁面
  

【正文】 。 總和 Summation:單次傳入沖動(dòng)所致EPSP不能爆發(fā) AP,多次傳入沖動(dòng)所致突觸后電位疊加,爆發(fā) AP誘發(fā)反射,稱總和。 –時(shí)間總和 temporal summation –空間總和 Spatial summation 后放 after discharge:傳入刺激停止后,傳出 N繼續(xù)發(fā)放沖動(dòng),反射持續(xù)一段時(shí)間。 環(huán)式網(wǎng)絡(luò)中興奮性中間 N元活動(dòng)是后放產(chǎn)生機(jī)制之一。 切斷背根傳入 N,縮短后放時(shí)間 。 興奮節(jié)律的改變 :傳入 N與傳出 N在反射活動(dòng)中放電頻率不同。 擴(kuò)散 irradiation: 刺激加強(qiáng),使反射活動(dòng)范圍擴(kuò)大。 如弱刺激脊蛙后肢,局部屈肌反射,強(qiáng)刺激 →四肢活動(dòng)(通過輻散式聯(lián)系)。 對內(nèi)環(huán)境變化的敏感性和易疲勞性 : 如CSF PH (堿中毒 )誘發(fā)抽筋, (酸中毒 )昏迷,腦缺血 3~5秒即喪失意識。 2) 中樞抑制 Central inhibition 突觸后抑制 postsynaptic inhibition 突觸前抑制 presynaptic inhibition 突觸后抑制 postsynaptic inhibition 中樞抑制性中間 N元釋放抑制性遞質(zhì),使突觸后膜產(chǎn)生 IPSP,突觸后 N元因超極化,興奮性降低所致的抑制過程。 –傳入側(cè)支性抑制 afferent collateral inhibition –回返性抑制 recurrent inhibition 回返性抑制 recurrent inhibition 某中樞 N元興奮時(shí),軸突分支通過抑制性中間 N元,再返回抑制原先發(fā)動(dòng)興奮的 N元及同一中樞的其他 N元。防止過度興奮,并使同一中樞其他神經(jīng)元步調(diào)一政。 傳入側(cè)支性抑制 afferent collateral inhibition 感覺傳入 f在興奮某中樞 N元產(chǎn)生 EPSP的同時(shí),其側(cè)支興奮抑制性中間 N元,抑制另一中樞 N元產(chǎn)生 IPSP。 – 牽拉伸肌肌腱,肌梭傳入,興奮伸肌 N元;抑制性中間 N元 →屈肌 N元。 – 牽拉屈肌肌腱,肌梭傳入,興奮屈肌 N元;抑制性中間 N元 →伸肌 N元。 突觸前抑制 presynaptic inhibition 興奮性突觸的突觸前末稍 ,受 軸 軸突觸 末稍的影響,因去極化而削弱動(dòng)作電位的幅度,遞質(zhì)釋放量減少,不易甚至不能引起突觸后 N元興奮所致的抑制。 脊髓初級傳入除興奮背角外,另經(jīng)中間 N元回路與初級傳入末稍構(gòu)成軸 軸型突觸,其遞質(zhì)使初級傳入未稍去極化膜電位 ↓, AP↓,沖動(dòng) ↓,遞質(zhì)釋放 ↓。 中樞抑制比較 突觸后抑制 突觸前抑制 抑制性突觸 興奮性突觸 突觸后膜超極化 突觸后膜去極化 IPSP EPSP ↓ 抑制性遞質(zhì) 興奮性遞質(zhì) ↓ 反射活動(dòng)的協(xié)調(diào) coordination 誘導(dǎo) induction – 正誘導(dǎo)、負(fù)誘導(dǎo)( 交互抑制 reciprocal inhibition) 擴(kuò)散 irradiation 反饋 feedback 最 后 公 路 原 則 principle of final mon path 優(yōu)勢原則 dominant principle 附:“肖氏反射弧”真相解析 知識背景:反射是神經(jīng)支配機(jī)體生理機(jī)能的基本方式。正常的排尿反射由位于腦干和大腦皮層的高級排尿中樞控制達(dá)骶髓的排尿反射初級中樞完成。膀胱充盈時(shí),膀胱壁的牽張感受器受到刺激而興奮。沖動(dòng)傳入高級中樞產(chǎn)生排尿欲。中樞經(jīng)過判斷認(rèn)為可以排尿,于是發(fā)出神經(jīng)沖動(dòng)沿下行傳導(dǎo)束到脊髓初級排尿中樞,然后由副交感神經(jīng)元發(fā)出神經(jīng)沖動(dòng)導(dǎo)致膀胱逼尿肌肌收縮,同時(shí)尿道括約肌放松,尿便經(jīng)尿道口排出。中樞神經(jīng)系統(tǒng)(從頭部到骶髓)損傷的早期可導(dǎo)致逼尿肌無反射和尿道擴(kuò)約肌張力的提高。膀胱失去隨意排尿的能力。 問題的提出 截癱病人因脊髓損傷或脊柱裂脊膜膨出導(dǎo)致大小便失禁,甚至死于尿路感染、腎功能衰竭等并發(fā)癥。以前采取間歇導(dǎo)尿、尿道括約肌切開等方法治療,療效均不理想。 1988年,肖傳國教授首先提出并證實(shí)了“體神經(jīng) 自主神經(jīng)反射弧”或者“皮膚 中樞神經(jīng) 膀胱反射通道”(媒體炒作為肖氏反射弧)的神經(jīng)泌尿科學(xué)新概念,并于 1995年第一次將“肖氏反射弧”手術(shù)成功用于人類,治療截癱患者大小便失控獲得成功,引起醫(yī)學(xué)界的轟動(dòng)。 理論創(chuàng)新 “肖氏反射弧”是通過將控制軀體運(yùn)動(dòng)的體神經(jīng)與控制膀胱排尿功能的內(nèi)臟神經(jīng)吻合,重建一條新的皮膚 脊髓 膀胱反射弧,通過刺激相應(yīng)的皮膚區(qū)(撓撓大腿等部位),引起排尿,達(dá)到可控性排尿,解決排尿障礙問題。這里需要說明,脊髓脊膜膨出患者因脊髓的連續(xù)性沒有中斷,手術(shù)后會(huì)在大腦建立新的排尿中樞,排尿時(shí)和正常人一樣,不需刺激皮膚。 實(shí)踐操作 具體方法是 切斷左側(cè)腰 5前角神經(jīng)根 并將其與控制膀胱逼尿肌的骶 2 或 /和骶 3前角神經(jīng)根吻合 。保持腰 5后角神經(jīng)根完整無損。通過刺激腰 5相應(yīng)的皮膚區(qū),神經(jīng)沖動(dòng)從腰 5后角神經(jīng)根傳入。激發(fā)腰 5前角神經(jīng)元發(fā)出動(dòng)作電位,由腰 5前角神經(jīng)根傳到膀胱引起逼尿肌收縮,達(dá)到 可控排尿 的目的。 適用范圍 “皮膚 中樞神經(jīng) 膀胱反射通道 ”是由手術(shù)建立的人造神經(jīng)反射。目的是治療因脊髓損傷導(dǎo)致的排尿障礙,可應(yīng)用于治療脊柱裂、脊髓脊膜膨出、脊髓栓系綜合癥、脊髓損傷、截癱導(dǎo)致的神經(jīng)原性膀胱 neurogenicbladder。 評價(jià)和認(rèn)識 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)論文證明了構(gòu)想是可行的 人體手術(shù)也取得了成功,但有效率尚待檢驗(yàn)。 –神經(jīng)纖維的手術(shù)結(jié)合 –適應(yīng)癥的差別 七、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的機(jī)能 CNS細(xì)胞總數(shù) 90%,腦容積的一半;無軸突,無突觸連接,有縫隙連接 –星狀膠質(zhì)細(xì)胞 astrocyte –少突膠質(zhì)細(xì)胞 oligodendrocyte –小膠質(zhì)細(xì)胞 microglia –室管膜細(xì)胞 ependymall cell 外周神經(jīng)中的膠質(zhì)細(xì)胞: 施萬細(xì)胞Schwann、 神經(jīng)節(jié)內(nèi)的衛(wèi)星細(xì)胞 satellite cell 膠質(zhì)細(xì)胞的主要功能 :血管周足 perivascular end feet 膠質(zhì)細(xì)胞其他功能 1)星狀膠質(zhì)細(xì)胞由鉀泵攝取積聚的鉀,防止胞外 K+過高 2)吸附 GABA,攝取谷氨酸,調(diào)節(jié)其濃度 3)協(xié)同神經(jīng)元代謝 4)樹突變性時(shí)可被星狀膠質(zhì)細(xì)胞吞噬;變性髓鞘被小膠質(zhì)細(xì)胞吞噬 5)分泌某些神經(jīng)營養(yǎng)因子
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